Uzroci atrofije mozga i njihove karakteristike

Atrofija mozga izraz je za smanjenje volumena mozga. Ali to je samo radiološki nalaz, koji sam po sebi ne znači ništa. Ocjenjuje se isključivo u kombinaciji s kliničkim manifestacijama. Atrofija mozga (ICD-10 kod - G31.1) očituje se kontrakcijom mozga u odnosu na lubanju, širenjem zareza između konvolucija, a često i povećanjem volumena cerebralnih ventrikula. Najčešće je ovo stanje uzrokovano starošću, lošom opskrbom krvi mozgom, metaboličkim poremećajima. Simptomi mogu biti različiti. Ponekad uopće nema znakova atrofije.

Promjene mozga uzrokovane starenjem (senilna atrofija)

U prosjeku je težina mozga 1300 g kod žena i 1400 g u muškaraca. Svoj maksimum dostiže u dobi od 30-40 godina. U narednom razdoblju započinje njegov spor početni pad. Ubrzanje atrofičnih promjena u mozgu počinje nakon 60 godina, kod žena, nešto ranije. Ali postoje značajna individualna odstupanja od prosjeka. Nastaju zbog genetskih utjecaja, razvoja ateroskleroze. Do 70. godine volumen mozga prelazi 90% volumena kranijalne šupljine, a zatim se postupno smanjuje na 80%. Makroskopska manifestacija atrofije je lagano sužavanje savijanja i produbljivanje utora. Smanjenje volumena bijele tvari dovodi do širenja ventrikula; meka školjka je makroskopski očvrsnuta umjerenim povećanjem ligamenata.

Atrofija u starosti mikroskopski otkriva smanjenje dendrita, proliferaciju lipofuscina u citoplazmi neurona i općenitu blagu smrt neurona. Amiloidne naslage pojavljuju se u zidovima malih žila i perivaskularnim. Degenerativne promjene pojavljuju se u sivoj tvari.

Ovi podaci nisu patognomoni za dobnu atrofiju. Javljaju se i u drugim stanjima koja pripadaju skupini degenerativnih bolesti središnjeg živčanog sustava..

Demencija (demencija)

Demencija je klinički sindrom koji je dio najmanje 50 različitih bolesti. Oko 80% ljudi s demencijom ima Alzheimerovu bolest. Ostali razlozi uključuju niz kršenja.

Primarne degenerativne bolesti središnjeg živčanog sustava:

• Huntingtonova bolest;
• Parkinsonova bolest;
• druge države.

Skupina različitih ozljeda mozga:

• metaboličke bolesti;
• promjene krvnih žila;
• hipertermija;
• hipoksija;
• tumori (karcinom);
• posttraumatska stanja;
• hidrocefalus;
• encefalitis;
• oštećenja mozga toksinima, lijekovima, alkoholom, lijekovima.

Senilna atrofija mozga sama po sebi nije uzrok demencije. Ranije korišteni izraz "senilna demencija" nije u korelaciji s bilo kojim morfološkim ili klinički različitim subjektom. Starost i demencija nisu sinonim.

Također je prethodno sugerirana definitivna veza između demencije i opakih organskih manifestacija. Danas je dokazana odsutnost povezanosti tih uvjeta..

Degenerativne bolesti središnjeg živčanog sustava

Ovo je prilično široka i fragmentirana skupina. U prvom planu promjena su razaranja neurona upalnog, toksičnog ili metaboličkog porijekla. Mnogi su slučajevi obiteljskog podrijetla i njihova etiologija nije poznata. Pojavljuju se uglavnom u odrasloj dobi, često u predsenilnom razdoblju. Poremećaji utječu na jedan ili više funkcionalnih neuronskih sustava, dok ostali sustavi ostaju netaknuti.

Degenerativne bolesti koje utječu na moždanu koru

Skupina bolesti koja utječu na moždani korte uključuje Alzheimerove i Pickove bolesti.

Alzheimerova bolest (prenilna demencija)

Glavna strukturna promjena je smanjenje broja neurona, promjena neurofibrila, granutokuolarnih tijela u citoplazmi neurona (vakuoli 3-5 µm, sa središnjim sitnozrnatim oblikom).

Mozak se smanjuje. Težina mu može biti manja od 900 g. Konvolucije se sužavaju, žljebovi se šire. Maksimalne promjene događaju se u okcipitalnom i prednjem režnja. Pogođeni su bijela tvar, hipokampus, bazalni gangliji. Mozak i deblo ostaju uglavnom nepromijenjeni. Atrofija je popraćena proširivanjem lateralnih ventrikula (hidrocefalus).

Alzheimerova bolest je najčešći uzrok demencije. U pravilu, započinje prije navršene 50. godine života, karakterizira je sporo napredovanje (10 i više godina). Smrt obično nastaje od interkurentne infekcije, obično bronhopneumonije. Žene se razbole češće od muškaraca; incidencija je sporadična. Autosomno recesivno nasljeđivanje s genetskim oštećenjem na kromosomu 21 također je dokumentirano.

Kod Downovog sindroma, kod ljudi starijih od 40 godina Alzheimer je pravilo. Razlog je nepoznat; biokemijski su otkriveni nedostaci holin acetiltransferaze i acetilholinesteraze na zahvaćenim područjima. Učinak kronične intoksikacije aluminijom koji se uzima u obzir nije pouzdano dokazan.

Pickova bolest

Glavna strukturna promjena je postepeno bipolarno (pogođene su obje hemisfere - hemisfere) izumiranje neurona opaženo tijekom množenja astrocita. U susjednoj bijeloj tvari prikazana je demijelinizacija, gubitak živčanih vlakana. U citoplazmi upornih neurona prisutna su Peakova tijela koja su okrugle argirofilne formacije. Oni su formirani pleksusom atipičnih neurofibrila; njihovo je podrijetlo nejasno.

Tipično, atrofija se manifestira u prednjem i vremenskom režnja. Pogođeni gyrus je smanjen, cijeli ud ima tvrdu konzistenciju (skleroza lobara).

Atrofija moždane kore se također može očitovati nepravilno, rijetko difuzno.

Poremećaj se može pojaviti u bazalnim ganglijima, hipokampusu i drugim područjima središnjeg živčanog sustava.

Pickova bolest je bolest srednje i starosne dobi. Javlja se sporadično, rjeđe u obiteljima. Uzrok je oko 5% svih slučajeva demencije. Više utječe na muškarce.

Degenerativne bolesti koje utječu na ekstrapiramidalni sustav

Ekstrapiramidalni sustav uključuje:

• bazalni gangliji;
• subtalamičko jezgro;
• crna materija;
• crvena jezgra;
• jezgra talamusa;
• moždano deblo.

Oštećenja ekstrapiramidalnog sustava dovode do niza poremećaja, uključujući:

• akinesis;
• kršenja posturalnog refleksa;
• kršenje normalnog mišićnog tonusa;
• parcijalna pareza (paraliza).

Promjene u mozgu mogu biti i ograničene, žarišne i difuzne..

Huntingtonova bolest

Glavna strukturna promjena je smrt moždanih stanica u kaudata i bazalnoj jezgri. Promjene započinju smanjenjem broja malih, kasnije velikih neurona, uz istodobni porast broja glijalnih stanica. Nepovratan gubitak neurona u različitom stupnju primjećen je i u drugim jezgrama ekstrapiramidnog sustava, u korteksu, moždanu masu. Atrofija bazalnih ganglija, posebno redukcija jezgre kaudata u tanki sloj, dovodi do značajnog širenja lateralnih ventrikula. Hidrocefalus često dovodi do ciste CSF-a.

Nasuprot primarnoj kortikalnoj i subkortikalnoj (subkortikalnoj) degeneraciji, girusni i kortikalni slojevi nisu značajno prošireni. Težina mozga smanjuje se do 30%. Atrofija sive tvari u korelaciji je sa smanjenjem volumena bijele tvari.

Bolest obično počinje u dobi između 30 i 50 godina, rijetko u mlađoj dobi. Za njega je tipična autosomno dominantna vrsta nasljeđivanja s lokalizacijom na 4. kromosomu. Bolest napreduje tijekom 15-20 godina.

Parkinsonova bolest

Glavna strukturna promjena u kortikalnoj cerebralnoj atrofiji koja prati Parkinsonovu bolest je postupno nestajanje neurona u pigmentiranim jezgrama supstancije nigra i lokusa, u manjoj mjeri u dorzalnom motornom jezgru vagusnog živca. Neuronsnu nekrozu prati proliferacija astrocita. U citoplazmi stalnih neurona prisutna su Lewyjeva tijela, često nekoliko u jednoj stanici. Mnoga Lewyjeva tijela mogu se naći i u hipotalamusu i drugim područjima središnjeg i perifernog živčanog sustava; veće uključivanje moždane kore dio je kliničke prezentacije demencije. Ozbiljnost kliničkih znakova korelira s gubitkom neurona koji sadrže dopamin. Dopamin se značajno smanjuje i u ostalim dijelovima središnjeg živčanog sustava, uglavnom u striatumu..

Parkinsonova bolest se ne javlja istovremeno u identičnih blizanaca, što naglašava utjecaj vanjskih čimbenika.

Degenerativne bolesti mozga

Uz atrofiju cerebeluma, njegovog korteksa, eferentnih i aferentnih cerebralnih puteva. Uključuju veliki broj rijetkih jedinica s različitom topografijom i stupnjem degenerativnih promjena. Morfološke promjene mogu biti žarišne, difuzne, zahvatiti neke sustave cerebralnog trakta (olivopontocerebelarna atrofija, dentoalveolarna atrofija, optoholedentna degeneracija). Cerebelarna degeneracija je također dio degeneracije kralježnice (morbus Friedreich) i paraneoplastičnih promjena.

Multipla skleroza

Multipla skleroza je autoimuna upalna, demijelinizirajuća i neurodegenerativna bolest uzrokovana abnormalnim imunološkim odgovorom usmjerenim protiv živčanog sustava, mozga i leđne moždine. Poznavanje procesa i mehanizama koji dovode do oštećenja ili nestanka neuroaksonskog citoskeleta postupno raste..

U kliničkoj slici u početku dominiraju upala i demijelinizacija. Ali postoje dokazi da se čak i u ranom razdoblju, osobito u uznapredovalom stadijumu, razvijaju trajne disfunkcije koje ne reagiraju na liječenje. Ovo stanje je u korelaciji s progresivnim neurodegenerativnim promjenama. MRI pokazuje povećanje generalizirane cerebralne atrofije; oštećena je leđna moždina.

Histopatološke studije pokazuju značajne abnormalnosti sive tvari u mozgu, zajedno s lezijama u bijeloj tvari (posebno u korteksu, talamusu i drugim dijelovima mozga, koji se u zajednici nazivaju tamno siva tvar). U tim se strukturama događaju iste promjene kao i u bijeloj tvari, ali s dominacijom aktivirane mikroglije i prisutnošću makrofaga koji sadrže mijelin..

Traumatična ozljeda mozga

Oštećenje mozga uzrokovano moždanim udarom, epileptičnim napadom ili traumom (TBI, potres mozga) često dovodi do opstrukcije protoka krvi, dakle, do pothranjenosti mozga, gubitka vitalne razine kisika i hranjivih sastojaka. To dovodi do stanične smrti i naknadne atrofije. U nedostatku pravodobnog liječenja stanja, vrlo je velika vjerojatnost kognitivnog deficita ili čak smrti..

Manjak vitamina

Dugotrajni nedostatak vitamina B₁₂ u prehrani može dovesti do atrofije mozga. Studija naučnika sa Sveučilišta u Oxfordu otkrila je da su ljudi niže razine B₁₂ gubitak njegovog volumena bio je veći nego kod ispitivanih dobrovoljaca s višom razinom ovog vitamina.

Nedostatak B₁₂ u prehrani je opasno za trudnice. Može kod novorođenčeta prouzročiti prenisku težinu, inzulinsku rezistenciju. Oni. dijete ima povećan rizik od razvoja dijabetesa.

Depresija

Istraživači sa sveučilišta Yale zaključili su da jaka depresija može uništiti neurone, smanjiti ljudski mozak. Tijekom pretjeranog iskustva može doći do "promjene" jednog faktora transkripcije koji kontrolira nekoliko gena.

Atrofija mozga uzrokovana teškom depresijom i kroničnim stresom može dovesti do emocionalnih i kognitivnih problema. Znanstvenici sa sveučilišta Yale utvrdili su jedan od razloga ove pojave. Usporedili su gensku ekspresiju depresivnog i nedepresivnog tkiva mozga. Uzorci su uzeti iz banke mozga gdje se pohranjuju donorski organi za znanstvena istraživanja.

Mozak depresivnih ljudi pokazao je znakove smanjene ekspresije gena potrebnih za održavanje strukture i funkcije sinapse koja povezuje neurone koji pretvaraju živčane impulse. Najmanje 5 ovih gena regulirano je jednim GATA1 faktorom transkripcije. Njenom aktivacijom se isključuju geni potrebni za održavanje sinapsi. Njihov se broj smanjuje, sinapse slabe, što zauzvrat dovodi do gubitka moždane mase, razvoja subatrofičnog stanja. Njegova aktivacija kod pokusnih glodavaca uzrokovala je simptome depresije. To sugerira da GATA1 sudjeluje ne samo u smanjenju volumena mozga, već i u razvoju depresivnih simptoma. Znanstvenici također nagađaju kako bi njegove genetske inačice mogle utjecati na podložnost osobe stresu i depresiji..

antipsihotici

Poremećena koordinacija pokreta, drhtavica, "nemirnih" udova... To su nuspojave koje mogu pratiti prvu fazu liječenja shizofrenije. Pojavili su se i kod zdravih odraslih volontera koji su sudjelovali u istraživanju nuspojava lijeka Haloperidol, obično propisanog za shizofrenike. U roku od 2 sata nakon unošenja ove tvari, volonteri su razvili motoričke probleme. MRI mozga pokazao je da su oni povezani sa smanjenjem volumena sive tvari u dijelu zvanom striatum, koji je odgovoran za kontrolu kretanja..

Ali učinak lijeka bio je privremen - nekoliko dana nakon eksperimenta, volumen mozga dobrovoljaca vratio se na prvobitnu razinu. Prema znanstvenicima, ovaj rezultat može umiriti ljude koji se panično boje da će im droga uništiti stanice mozga..

Mrtvi neuroni mozga se ne obnavljaju, stoga, kada je lijek uništen, povratak izvornom volumenu nije moguć. Stoga znanstvenici vjeruju da je razlog smanjenja volumena privremeno smanjenje broja sinapsi (funkcionalnih veza između neurona). Za to je najvjerojatnije BDNF protein, koji je uključen u sinapse i nestaje nakon upotrebe antipsihotika..

Alkohol

Iako umjereno konzumiranje alkohola može biti dobro za srce, previše pijenja neprijatelj je mozga..

Iako je blaga cerebralna atrofija česta u starosti, istraživanja pokazuju da je postupak kod alkoholičara mnogo brži, a posljedice dramatičnije..

Pored toga, smrt neurona izazvana alkoholom izraženija je kod žena. Ovo nije iznenađujuće. Poznato je da žene reagiraju na alkohol drugačije nego muškarci. Osjetljiviji su na njega i brže ga upijaju..

Velika ranjivost žena na konzumiranje alkohola potvrđuje i činjenica da imaju cirozu jetre, oštećenje srčanog mišića, živci se razvijaju mnogo brže nego kod muškaraca alkoholičara. Isto pravilo vrijedi i za oštećenje mozga.

liječenje

Nažalost, ne postoji ciljano liječenje atrofije mozga. U pravilu terapiju propisuje liječnik nakon što se postavi dijagnoza osnovne bolesti na temelju nalaza pregleda (CT, lumbalna punkcija, MRI itd.). Cilj mu je olakšati život pacijentu, ukloniti simptome i potencijalno izliječiti temeljni uzrok..

U uvjetima koji dovode do demencije također nedostaju učinkovite terapijske mjere; dostupni su samo lijekovi za ublažavanje simptoma i podrška (specijalistička i kućna). Danas je samo razvijajuća metoda korištenja matičnih stanica sposobna zaustaviti neke bolesti. Možda će zahvaljujući najnovijim metodama čovjek moći živjeti sa zdravim mozgom do zrele starosti..

Atrofija mozga

Svi iLive sadržaji pregledavaju medicinski stručnjaci kako bi se osiguralo što je moguće točnije i istinitije.

Imamo stroge smjernice za odabir izvora informacija i vežemo samo na ugledne web stranice, akademske istraživačke institucije i, ako je moguće, dokazana medicinska istraživanja. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2] itd.) Linkovi na koje se može kliknuti.

Ako smatrate da je bilo koji od naših materijala netačnim, zastarjelim ili na drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Atrofija mozga je proces postupne smrti cerebralnih stanica i uništavanja interneuronskih veza. Patološki proces može se proširiti na moždani korteks ili subkortikalne strukture. Unatoč uzroku patološkog procesa i primijenjenom liječenju, prognoza za oporavak nije u potpunosti povoljna. Atrofija može utjecati na bilo koje funkcionalno područje sive tvari, što dovodi do oslabljenih kognitivnih sposobnosti, senzornih i motoričkih poremećaja.

ICD-10 kod

Epidemiologija

Većina prijavljenih slučajeva je kod starijih ljudi, odnosno žena. Pojava bolesti može započeti nakon 55. godine života i nakon nekoliko desetaka dovesti do potpune demencije.

Uzroci atrofije mozga

Atrofija mozga je ozbiljna patologija koja se javlja zbog degenerativnih procesa povezanih s dobi, genetske mutacije, prisutnosti istodobne patologije ili izloženosti zračenju. U nekim slučajevima, jedan čimbenik može doći do izražaja, a ostali su samo podloga za razvoj ove patologije..

Osnova za razvoj atrofije je smanjenje s godinama u volumenu i masi mozga. Međutim, ne treba misliti da se bolest odnosi isključivo na starost. Postoji atrofija mozga kod beba, uključujući novorođenčad.

Gotovo svi znanstvenici jednoglasno tvrde da je uzrok atrofije svojstven nasljednosti, kada dolazi do poremećaja u prijenosu genetskih podataka. Okolni negativni čimbenici smatraju se pozadinskim učinkom, što može ubrzati proces ove patologije..

Uzroci atrofije mozga prirođene prirode podrazumijevaju prisutnost genetske abnormalnosti nasljednog podrijetla, mutacije u kromosomima ili infektivni proces tijekom trudnoće. Najčešće se to odnosi na virusnu etiologiju, ali se često opaža i bakterijska.

Iz skupine stečenih faktora koji predisponiraju treba razlikovati intoksikaciju kroničnog tijeka, posebno negativan učinak alkohola, infektivne procese u mozgu, akutne i kronične, traumatična oštećenja mozga i izloženost ionizirajućem zračenju.

Naravno, stečeni uzroci mogu doći do izražaja samo u 5% svih slučajeva, jer su u preostalih 95% provocirajući faktor na pozadini manifestacija genetske mutacije. Unatoč usredotočenosti procesa na početku bolesti, cijeli encefalon postupno utječe s razvojem demencije i demencije.

Trenutno nije moguće patogenetički opisati sve procese koji se odvijaju u mozgu tijekom atrofije, budući da sam živčani sustav i njegova funkcionalnost nisu potpuno razumljivi. Ipak, još uvijek se znaju neke informacije, posebno o manifestacijama atrofije uz sudjelovanje određenih struktura.

Simptomi atrofije mozga

Kao rezultat starosnih promjena u encefalonu, kao i u drugim organima, nastaju obrnuti razvojni procesi. To je zbog ubrzavanja razaranja i usporavanja regeneracije stanica. Dakle, simptomi atrofije mozga postupno se povećavaju u ozbiljnosti, ovisno o mjestu lezije..

Na početku bolesti osoba postaje manje aktivna, pojavljuje se ravnodušnost, letargija i sama osobnost se mijenja. Ponekad postoji nepoštivanje moralnog ponašanja i djela.

Nadalje, rječnik se smanjuje, što u konačnici određuje prisutnost primitivnih izraza. Razmišljanje gubi svoju produktivnost, gubi se sposobnost kritiziranja ponašanja i razmišljanja o postupcima. U odnosu na motoričku aktivnost, motoričke sposobnosti se pogoršavaju, što dovodi do promjene rukopisa i pogoršanja semantičkog izražavanja.

Simptomi atrofije mozga mogu se odnositi na pamćenje, razmišljanje i druge kognitivne funkcije. Dakle, osoba može prestati prepoznavati predmete i zaboraviti kako se koristi. Takvoj je osobi potrebno stalno nadgledanje kako bi se izbjegle nepredviđene hitne situacije. Problemi s orijentacijom u prostoru nastaju zbog oštećenja memorije.

Takva osoba ne može adekvatno procijeniti odnos ljudi oko sebe prema njoj i često se predaje prijedlozima. U budućnosti s napredovanjem patološkog procesa dolazi do potpune moralne i fizičke degradacije ličnosti zbog pojave marazma.

Atrofija mozga 1. stupnja

Degenerativne promjene u mozgu aktiviraju se s godinama, međutim, kada su izložene popratnim dodatnim čimbenicima, poremećaji razmišljanja mogu se razviti mnogo brže. Ovisno o aktivnosti postupka, ozbiljnosti i ozbiljnosti kliničkih manifestacija, uobičajeno je razlikovati nekoliko stupnjeva bolesti.

Atrofija mozga 1. stupnja promatra se u početnoj fazi bolesti, kada postoji minimalna razina patoloških poremećaja u funkcioniranju encefalona. Uz to treba uzeti u obzir i gdje je bolest u početku lokalizirana - u korteksu ili potkortikalnim strukturama. O tome ovise prve manifestacije atrofije, koje se mogu vidjeti izvana..

U početnoj fazi atrofija može imati apsolutno bez kliničkih simptoma. Možda je pojava anksioznosti kod osobe zbog prisutnosti druge istodobne patologije, koja izravno ili neizravno utječe na funkcioniranje encefalona. Tada se mogu pojaviti periodični vrtoglavica i glavobolje, koje postupno postaju učestalije i intenzivnije..

Ako osoba u ovoj fazi vidi liječnika, tada atrofija mozga 1. stupnja pod utjecajem lijekova usporava njegovo napredovanje i simptomi mogu izostati. S godinama je potrebno prilagoditi terapijsku terapiju odabirom drugih lijekova i doza. Uz njihovu pomoć možete usporiti rast i pojavu novih kliničkih manifestacija..

Atrofija mozga 2. stupnja

Klinička slika i prisutnost određenih simptoma ovisi o stupnju oštećenja mozga, osobito o oštećenim strukturama. 2 stupnja patologije obično već imaju neke manifestacije, zahvaljujući kojima se može posumnjati u prisutnost patoloških procesa.

Pojava bolesti može se očitovati isključivo vrtoglavicom, glavoboljom ili čak manifestacijama druge popratne bolesti koja utječe na rad encefalona. Međutim, u nedostatku terapijskih mjera za ovu patologiju, uništavanje struktura i povećanje kliničkih manifestacija se nastavlja..

Dakle, periodičnoj vrtoglavici dodaje se pogoršanje mentalnih sposobnosti i sposobnosti analize. Pored toga, smanjuje se razina kritičkog mišljenja i gubi se samopoštovanje postupaka i govorne funkcije. U budućnosti se promjene u govoru, rukopisu najčešće povećavaju, kao i stare navike gube i pojavljuju se nove..

Atrofija mozga 2. stupnja dok napreduje uzrokuje pogoršanje finih motoričkih sposobnosti kada prsti prestanu „poslušati“ osobu, što dovodi do nemogućnosti obavljanja bilo kakvog posla uz sudjelovanje prstiju. Također, pati koordinacija pokreta, što rezultira usporavanjem hodanja i drugih aktivnosti.

Razmišljanje, pamćenje i ostale kognitivne funkcije postupno se pogoršavaju. Dolazi do gubitka vještine korištenja svakodnevnih predmeta, na primjer, TV daljinskog upravljača, četkice za kosu ili četkice za zube. Ponekad možete primijetiti nečije kopiranje ponašanja i ponašanja drugih ljudi, što dolazi zbog gubitka neovisnosti u mišljenju i pokretima.

obrasci

Atrofija frontalnih režnja mozga

Kod nekih bolesti, u prvoj fazi, promatra se atrofija prednjih režnjeva mozga, nakon čega slijedi napredovanje i širenje patološkog procesa. To se odnosi na Pickovu i Alzheimerovu bolest.

Peakova bolest karakterizira destruktivna oštećenja uglavnom na neuronima frontalne i temporalne regije što određuje pojavu određenih kliničkih znakova. Uz njihovu pomoć, liječnik može posumnjati u bolest i, koristeći instrumentalne metode, postaviti točnu dijagnozu..

Klinički se oštećenje ovih područja encefalona očituje promjenama ličnosti u obliku pogoršanja mišljenja i procesa pamćenja. Osim toga, od početka bolesti može se primijetiti smanjenje intelektualnih sposobnosti. Dolazi do degradacije osobe kao osobe, koja se izražava kutnim karakterom, tajnošću, otuđenošću od ljudi oko sebe.

Tjelesna aktivnost i izrazi postaju pretenciozni i mogu se ponoviti kao uzor. Zbog smanjenja rječnika, često se ponavljaju iste informacije tijekom razgovora ili nakon nekog vremena. Govor postaje primitivan koristeći jednooslovne fraze.

Atrofija frontalnih režnja mozga kod Alzheimerove bolesti malo se razlikuje od Peakove patologije, jer se u ovom slučaju proces pamćenja i razmišljanja pogoršava u većoj mjeri. Što se tiče osobnih kvaliteta osobe, one trpe malo kasnije..

Atrofija mozga

Distrofične lezije mogu započeti od moždanog mozga i bez uključivanja putova u proces. Ataksija i promjene u mišićnom tonusu dolaze do izražaja, unatoč činjenici da su uzroci razvoja i prognoze sličniji oštećenju neurona na hemisferi.

Cerebellarna atrofija mozga može se očitovati kao gubitak sposobnosti samoposluživanja osobe. Poraz mozga karakteriziran je poremećajima kombiniranog funkcioniranja koštanih mišića, koordinacije pokreta i održavanja ravnoteže.

Poremećaji motoričke aktivnosti zbog patologije mozga imaju nekoliko značajki. Dakle, osoba gubi glatkoću ruku i nogu prilikom izvođenja pokreta, pojavljuje se namjerni drhtanje, koji se primjećuje na kraju motoričkog čina, mijenja se rukopis, govor i pokreti postaju sporiji, a pojavljuje se zapjevani govor.

Atrofiju cerebralne moždine može karakterizirati porast vrtoglavice, pojačana glavobolja, mučnina, povraćanje, pospanost i oštećenje sluha. Intrakranijalni tlak raste, može se pojaviti oftalmoplegija zbog paralize kranijalnih živaca, koji su odgovorni za inervaciju oka, arefleksiju, enurezu i nistagmus, kada učenik provodi nehotične ritmičke oscilacije.

Atrofija tvari mozga

Destruktivni proces u neuronima može se dogoditi tijekom fiziološkog procesa uslijed promjena u dobi nakon 60 godina ili patoloških - kao posljedica bilo koje bolesti. Atrofija moždane tvari karakterizira postupno uništavanje živčanog tkiva sa smanjenjem volumena i mase sive tvari.

Fiziološka destrukcija primijećena je kod svih ljudi u starosti, ali njihov tijek može samo neznatno imati ljekoviti učinak, usporavajući destruktivne procese. Što se tiče patološke atrofije zbog negativnih učinaka štetnih čimbenika ili druge bolesti, tada je potrebno utjecati na uzrok atrofije kako bi se zaustavilo ili usporilo uništavanje neurona.

Atrofija moždane tvari, posebno bijele tvari, može se razviti kao posljedica različitih bolesti ili promjena povezanih s godinama. Vrijedno je istaknuti pojedine kliničke manifestacije patologije.

Dakle, s uništenjem neurona koljena pojavljuje se hemiplegija, koja je paraliza mišića polovice tijela. Isti se simptomi primjećuju kada je oštećen prednji dio zadnje noge..

Uništavanje stražnje regije karakterizira promjena osjetljivosti u polovici tjelesnih regija (hemijanestezija, hemianopsija i hemijataksija). Poraz tvari može uzrokovati i potpuni gubitak osjetljivosti na jednoj strani tijela..

Psihički poremećaji mogući su u obliku nedostatka prepoznavanja predmeta, provođenja svrhovitih radnji i pojave pseudobulbarskih znakova. Napredovanje ove patologije dovodi do poremećaja govorne funkcije, gutanja i pojave piramidalnih simptoma..

Kortikalna atrofija mozga

U vezi s promjenama povezanih s dobi ili kao posljedicom bolesti koja utječe na encefalon, moguć je razvoj takvog patološkog procesa kao kortikalna atrofija mozga. Najčešće su pogođeni frontalni dijelovi, ali nije isključeno širenje razaranja na druga područja i strukture sive tvari.

Bolest počinje neprimjetno i polako počinje napredovati, a porast simptoma primjećuje se nakon nekoliko godina. S dobi i u nedostatku liječenja, patološki proces aktivno uništava neurone, što u konačnici dovodi do demencije.

Kortikalna atrofija mozga uglavnom se javlja kod ljudi nakon 60. godine života, ali u nekim slučajevima destruktivni procesi se primjećuju u starijoj dobi zbog prirođene geneze razvoja zbog genetske predispozicije.

Poraz dviju hemisfera kortikalne atrofije događa se kod Alzheimerove bolesti, ili drugim riječima, senilne demencije. Izraženi oblik bolesti dovodi do potpune demencije, dok male destruktivne žarišta nemaju značajan negativan utjecaj na mentalne sposobnosti osobe.

Ozbiljnost kliničkih simptoma ovisi o lokaciji i težini oštećenja potkožnih struktura ili korteksa. Uz to treba uzeti u obzir i brzinu napredovanja i učestalost destruktivnog procesa..

Multisistemska atrofija mozga

Degenerativni procesi temelje se na razvoju Shai-Dragerovog sindroma (multisistemska atrofija). Kao rezultat uništavanja neurona u nekim područjima sive tvari dolazi do poremećaja motoričke aktivnosti i gubi se kontrola nad autonomnim funkcijama, na primjer, krvni tlak ili proces mokrenja.

Simptomatski je bolest toliko raznolika da se za početak mogu razlikovati neke kombinacije manifestacija. Dakle, patološki proces izražava se autonomnim disfunkcijama, u obliku parkinsonovog sindroma s razvojem hipertenzije s podrhtavanjem i usporavanjem motoričke aktivnosti, kao i u obliku ataksije - neizvjesnih poremećaja hodanja i koordinacije.

Početni stadij bolesti očituje se akinetično-krutim sindromom, koji je karakteriziran sporim pokretima i ima neke simptome Parkinsonove bolesti. Pored toga, postoje problemi s koordinacijom i genitourinarnim sustavom. Kod muškaraca prva manifestacija može biti erektilna disfunkcija, kada je sposobnost postizanja i održavanja erekcije odsutna..

Što se tiče mokraćnog sustava, vrijedno je napomenuti mokraćnu inkontinenciju. U nekim slučajevima, prvi znak patologije mogu biti iznenadni padi osobe tijekom cijele godine..

Daljnjim razvojem, multisistemska atrofija mozga stječe nove simptome koji se mogu podijeliti u 3 skupine. Prvi je parkinsonizam, koji se očituje u sporim nespretnim pokretima i promjenama rukopisa. Druga skupina uključuje zadržavanje mokraće, inkontinenciju mokraće, impotenciju, zatvor i paralizu glasnica. I konačno, treće - sastoji se od cerebelarne disfunkcije, koju karakteriziraju poteškoće u koordinaciji, gubitak osjećaja strpljivosti, vrtoglavica i nesvjestica.

Pored oštećenja kognitivnih funkcija mogući su i drugi simptomi, poput suhoće u ustima, na koži, promjene znojenja, hrkanja, kratkoće daha tijekom spavanja i dvostrukog vida.

Difuzna cerebralna atrofija

Fiziološki ili patološki procesi u tijelu, posebice u encefalonu, mogu izazvati početak degeneracije neurona. Difuzna atrofija mozga može se pojaviti kao posljedica promjena povezanih s godinama, genetske predispozicije ili pod utjecajem izazivačkih čimbenika. To uključuje zarazne bolesti, traume, intoksikacije, bolesti drugih organa, kao i negativan utjecaj okoline.

Kao rezultat uništavanja živčanih stanica dolazi do smanjenja aktivnosti mozga, gubi se sposobnost kritičkog razmišljanja i kontrole nad nečijim postupcima. U starosti osoba ponekad mijenja ponašanje koje nije uvijek jasno onima oko sebe.

Pojava bolesti može se lokalizirati u različitim područjima, što uzrokuje određene simptome. Kako su druge strukture uključene u patološki proces, pojavljuju se novi klinički znakovi. Tako se postupno utječu zdravi dijelovi sive tvari, što u konačnici dovodi do demencije i gubitka osobnosti..

Difuzna cerebralna atrofija u početku je karakterizirana pojavom simptoma sličnih kortikalnoj atrofiji moždanog mozga, kada je pokret poremećen i izgubljen prostorni osjet. U budućnosti manifestacija postaju sve veće, jer bolest postupno prekriva nova područja sive tvari.

Atrofija lijeve hemisfere mozga

Svako područje encefalona odgovorno je za određenu funkciju, stoga, kad je oštećena, osoba gubi sposobnost da nešto učini, bilo fizički ili psihički.

Patološki proces u lijevoj hemisferi uzrokuje pojavu poremećaja govora, kao i motoričku afaziju. Kako bolest napreduje, govor se može sastojati od pojedinačnih riječi. Osim toga, pati logično razmišljanje i razvija se depresivno stanje, posebno ako je atrofija uglavnom lokalizirana u vremenskoj regiji.

Atrofija lijeve hemisfere mozga dovodi do nedostatka percepcije cjelovite slike, okolni predmeti se percipiraju odvojeno. Paralelno s tim, oslabljena je sposobnost osobe za čitanje, mijenja se rukopis. Tako pati analitičko razmišljanje, gubi se sposobnost logičkog razmišljanja, analiziranja ulaznih podataka i manipuliranja datumima i brojevima..

Osoba ne može pravilno shvatiti i obraditi informaciju dosljedno, što dovodi do nemogućnosti pamćenja. Govor upućen takvoj osobi percipira se zasebno rečenicama, pa čak i riječima, zbog čega nema odgovarajuće reakcije na žalbu.

Teška atrofija lijeve hemisfere mozga može uzrokovati potpunu ili djelomičnu paralizu desne strane s oslabljenom motoričkom aktivnošću zbog promjene mišićnog tonusa i osjetilne percepcije.

Mješovita atrofija mozga

Cerebralni poremećaji mogu se pojaviti kao posljedica promjena povezanih s godinama, pod utjecajem genetskog faktora ili prateće patologije. Mješovita atrofija mozga je proces postepene smrti neurona i njihovih veza, pri čemu oštećuju korteks i potkortikalne strukture.

Degeneracija živčanog tkiva javlja se uglavnom kod žena starijih od 55 godina. Kao rezultat atrofije razvija se demencija, što značajno pogoršava kvalitetu života. S godinama se smanjuje volumen i masa mozga zbog postupnog uništavanja neurona.

Patološki proces može se primijetiti u djetinjstvu, kada je u pitanju genetski put prijenosa bolesti. Uz to, postoje istodobne patologije i čimbenici okoliša, na primjer, zračenje.

Mješovita atrofija mozga pokriva funkcionalna područja encefalona odgovorna za kontrolu motoričke i mentalne aktivnosti, planiranje, analizu, kao i kritiku nečijeg ponašanja i misli.

Početni stadij bolesti karakterizira pojava letargije, apatije i smanjenja aktivnosti. U nekim se slučajevima opaža nemoralno ponašanje, jer osoba postupno gubi samokritiku i kontrolu nad radnjama.

U budućnosti dolazi do smanjenja kvantitativnog i kvalitativnog sastava rječnika, gube se sposobnost produktivnog razmišljanja, samokritičnost i razumijevanje ponašanja, a motoričke sposobnosti se pogoršavaju, što dovodi do promjene rukopisa. Nadalje, osoba prestaje prepoznavati poznate predmete i, u konačnici, nastaje ludilo kada praktički dolazi do degradacije ličnosti.

Atrofija parenhima mozga

Uzroci oštećenja parenhima su promjene povezane s godinama, prisutnost popratne patologije koja izravno ili neizravno utječe na encefalon, genetskih i štetnih čimbenika okoliša.

Atrofija parenhima mozga može se promatrati zbog nedovoljne prehrane neurona, jer je parenhim najosjetljiviji na hipoksiju i nedovoljan unos hranjivih sastojaka. Kao rezultat, stanice se smanjuju u veličini zbog zbijanja citoplazme, jezgre i uništavanja citoplazmatskih struktura..

Uz kvalitativne promjene u neuronima, stanice mogu potpuno nestati, smanjujući volumen organa. Dakle, atrofija parenhima mozga postupno dovodi do smanjenja težine mozga. Klinički se oštećenja parenhima mogu očitovati smanjenom osjetljivošću na određenim dijelovima tijela, slabljenjem kognitivnih funkcija, gubitkom samokritike i gubitkom kontrole nad ponašanjem i govornom funkcijom.

Tijek atrofije neprestano vodi ka propadanju ličnosti, a završava smrću. Uz pomoć lijekova možete pokušati usporiti razvoj patološkog procesa i podržati funkcioniranje drugih organa i sustava. Simptomatska terapija se koristi i za ublažavanje nečijeg stanja..

Atrofija leđne moždine

Leđna moždina refleksno provodi motorne i autonomne reflekse. Motorne živčane stanice inerviraju mišićni sustav tijela, uključujući dijafragmu i interkostalne mišiće.

Pored toga, postoje simpatički i parasimpatički centri koji su odgovorni za inervaciju srca, krvnih žila, probavnih organa i drugih struktura. Na primjer, u torakalnom segmentu je središte dilatacije zjenice i simpatički centri inervacije srca. U sakralnoj regiji postoje parasimpatički centri odgovorni za funkcionalnost mokraćnog i reproduktivnog sustava.

Atrofija leđne moždine, ovisno o lokalizaciji razaranja, može se očitovati kao oslabljena osjetljivost - uništenjem neurona u korijenu dorzalnog sustava ili motoričkom aktivnošću - u prednjim korijenima. Kao rezultat postupnog oštećenja pojedinih segmenata leđne moždine, nastaju funkcionalni poremećaji organa koji se na ovoj razini inervira..

Dakle, nestanak refleksa u koljenu događa se zbog uništavanja neurona na razini 2-3 lumbalnog segmenta, plantarne - 5 lumbalne, a opaža se abnormalna kontrakcija trbušnih mišića s atrofijom živčanih stanica u 8-12 torakalnih segmenata. Posebno je opasno uništavanje neurona na razini 3-4 cervikalnog segmenta, gdje se nalazi motorno središte inervacije dijafragme, što prijeti ljudskom životu.

Alkoholna atrofija mozga

Najosjetljiviji organ na alkohol je encefalon. Pod utjecajem alkohola dolazi do promjene metabolizma u neuronima, kao rezultat toga nastaje ovisnost o alkoholu.

U početku se opaža razvoj alkoholne encefalopatije, uzrokovane patološkim procesima u različitim područjima mozga, membranama, cerebrospinalnoj tekućini i krvožilnom sustavu..

Pod utjecajem alkohola utječu stanice potkortikalnih struktura i korteks. U stablu i leđnoj moždini mozga primjećuje se uništavanje vlakana. Oko zahvaćenih žila formiraju se mrtvi neuroni s nakupinama produkata raspada. U nekim neuronima - procesi skupljanja, premještanja i liziranja jezgre.

Alkoholna atrofija mozga uzrokuje postepeno povećanje simptoma, koje započinje alkoholnim delirijem i encefalopatijom, a završava smrću.

Uz to, postoji skleroza krvnih žila s taloženjem oko smeđeg pigmenta i hemosiderina, što je posljedica krvarenja i prisutnosti cista u vaskularnim pleksusima. Moguća su krvarenja u deblu encefalona, ​​ishemijske promjene i distrofija neurona.

Vrijedno je istaknuti Maciafawa-Bignami sindrom, koji se javlja kao posljedica učestalog pijenja u velikim količinama. Morfološki otkrivena središnja nekroza corpus corpus, njegov edem, demijelinizacija i hemoroidi.

Atrofija mozga kod djece

Atrofija mozga nije česta kod djece, ali to uopće ne znači da se ne može razvijati u prisutnosti bilo koje neurološke patologije. Neurolozi bi trebali uzeti u obzir tu činjenicu i spriječiti razvoj ove patologije u ranim fazama..

Da bi postavili dijagnozu, koriste se ispitivanjem pritužbi, fazama pojave simptoma, njihovim trajanjem, kao i ozbiljnošću i napredovanjem. U djece se atrofija može razviti na kraju početne faze formiranja živčanog sustava..

U prvoj fazi moždana atrofija kod djece možda nema kliničke manifestacije, što komplicira dijagnozu, jer roditelji izvana ne primjećuju odstupanje, a proces uništenja je već započeo. U ovom će slučaju pomoći magnetska rezonanca zahvaljujući kojoj se encefalon pregledava u slojevima i pronalaze se patološke žarišta.

Kako bolest napreduje, djeca postaju nervozna, razdražljiva, nastaju sukobi s vršnjacima, što dovodi do samoće djeteta. Nadalje, ovisno o aktivnosti patološkog procesa, mogu se dodati kognitivni i fizički poremećaji. Liječenje je usmjereno na usporavanje napredovanja ove patologije, maksimalno uklanjanje njenih simptoma i održavanje funkcioniranja drugih organa i sustava...

Atrofija mozga kod novorođenčadi

Najčešće je atrofija mozga u novorođenčadi uzrokovana hidrocefalusom ili kapljicama mozga. Manifestira se povećanom količinom cerebrospinalne tekućine, koja štiti encefalon od oštećenja.

Mnogo je razloga za razvoj kapljica. Može se oblikovati tijekom trudnoće, kada fetus raste i razvija se, a dijagnosticira se pomoću ultrazvuka. Uz to, uzrok mogu biti različiti poremećaji u uspostavljanju i razvoju živčanog sustava ili intrauterine infekcije u obliku herpesa ili citomegalije..

Također, kapljica i, shodno tome, atrofija mozga kod novorođenčadi mogu se pojaviti zbog malformacija mozga ili leđne moždine, ozljeda rođenja, praćenih krvarenjem i pojavom meningitisa..

Takva beba trebala bi biti smještena na odjelu intenzivne njege, jer joj je potreban nadzor neuropatologa i reanimatora. Još nema učinkovitog liječenja, stoga ova patologija postupno dovodi do ozbiljnih poremećaja u radu organa i sustava zbog njihovog defektnog razvoja..

Dijagnostika atrofije mozga

Kada se pojave prvi simptomi bolesti, trebali biste se posavjetovati s liječnikom kako biste postavili dijagnozu i odabrali učinkovit tretman. Pri prvom kontaktu s pacijentom potrebno je saznati o pritužbama koje smetaju, vremenu njihove pojave i prisutnosti već poznate kronične patologije.

Nadalje, dijagnoza atrofije mozga sastoji se u korištenju rendgenske studije, zahvaljujući kojoj se encefalon pregledava u slojevima kako bi se otkrile dodatne formacije (hematomi, tumori), kao i žarišta sa strukturnim promjenama. U tu svrhu možete koristiti magnetsku rezonancu..

Osim toga, provode se kognitivni testovi, uz pomoć kojih liječnik utvrđuje razinu razmišljanja i sugerira ozbiljnost ove patologije. Da bi se isključila atrofija vaskularne geneze, preporučuje se izvršiti Doppler ultrazvuk žila vrata i mozga. Tako se vizualizira lumen žila, što pomaže u otkrivanju aterosklerotskih lezija ili prisutnosti anatomskih suženja.

Atrofija mozga: uzroci, klasifikacija i stadiji

Kad ljudski mozak radi, uključeno je samo oko 6% njegovih stanica. Ostali ostaju u režimu "pripravnosti" i postaju aktivni u slučaju oštećenja ili smrti "glavnog vlaka". Međutim, atrofija ometa ovaj proces, uništavajući i aktivne i uspavane stanice..

Atrofija mozga je proces sporog umiranja moždanih stanica, smanjenja njegovih konvolucija. Korteks poprima spljošteni izgled, volumen mozga se smanjuje. Što je atrofija mozga, koji su uzroci, vrste, glavni simptomi, liječenje bolesti - pitanja koja su postavljena u ovom članku.

Razlozi

Cerebralna atrofija mozga najčešće postaje posljedica patoloških procesa koji se događaju u ljudskom tijelu. Štoviše, nekoliko čimbenika može postati uzrok bolesti odjednom, pogoršavajući situaciju. Moždana atrofija može biti rezultat.

• Genetske abnormalnosti

Atrofične promjene nastaju na pozadini razvoja Pickove i Alzheimerove bolesti. Za Pickovu bolest prije svega je karakteristična lezija frontalnog i temporalnog dijela koja se očituje specifičnim simptomima kod pacijenta. Ovi simptomi, u kombinaciji s metodama instrumentalne dijagnostike, brzo i točno omogućuju prepoznavanje patologije..

Razmišljajući, pamćenje pacijenta se pogoršava, dolazi do pada intelektualne aktivnosti. Pacijent se degradira kao osoba, postaje povučen, u komunikaciji možete vidjeti uglavnom iste vrste, jednostavne fraze, moguće je ponoviti istu misao, govor poprima primitivan karakter.

Alzheimerovu bolest karakterizira pogoršanje procesa razmišljanja i pamćenja, promjene ličnosti događaju se u kasnijim fazama patološkog procesa..

• Cerebralna ateroskleroza i hipertenzija

Ateroskleroza obiluje stvaranjem plakova i začepljenjem krvnih žila, što ometa protok krvi i prehranu stanica. Ova patologija dovodi do gladovanja moždanih neurona kisikom i naknadne smrti..

• Intoksikacija moždanih stanica

Dobiven kao rezultat upotrebe alkoholnih pića, moćnih lijekova. S tim učinkom utječu i moždana kora i potkortikalne strukture. Mozganske stanice imaju malu sposobnost regeneracije, a s produljenim stalnim negativnim utjecajem pogoršava se patološki proces.

• Traumatična ozljeda mozga

Oštećenja, uključujući i one nastale uslijed neurokirurških intervencija. Kortikalna atrofija može biti posljedica vazokonstrikcije. Kad je glava ozlijeđena, mogu se oštetiti i krvne žile, koje moždane stanice ostavljaju bez prehrane, počinju odumirati.

• Povećani intrakranijalni tlak

• Kronična anemija

Niska razina crvenih krvnih zrnaca ili hemoglobina. To dovodi do poremećaja procesa cirkulacije kisika, prema tome, dovoljna količina kisika ne dospije u moždane stanice, dolazi do smrti moždanih stanica.

simptomi

Atrofija mozga u početnim fazama praktički nema simptoma. Čak i ako se pojave, najčešće se pripisuju umoru ili općem neravnom stanju. Kako se patologija razvija, simptomi postaju izraženiji..

Faza minimalnih promjena

Pacijent lako može raditi uobičajene stvari, raditi. Manifestacije bolesti pripisuju se dobi. Periodično postoje problemi s pamćenjem, pacijentu je teško riješiti složene probleme.

Umjerena atrofija

Pogoršanje manifestacija bolesti događa se u prisutnosti umjerene atrofije. Pacijent počinje loše kontaktirati s ljudima, postoje problemi s komunikacijom. Mogu se pojaviti situacije kada pacijentovo ponašanje izmiče kontroli.

Teški zadaci ispadaju neodoljivi bez pomoći stranaca. Koordinacija pokreta i motoričke aktivnosti je poremećena.

Teška cerebralna atrofija

Napreduje i ozbiljnost simptoma je očita. Štoviše, napredovanje patoloških promjena ovisi o volumenu umirućih stanica. Postoje značajna odstupanja u motoričkim sposobnostima i psihoemocionalnim poremećajima.

Pacijent prestaje prepoznavati predmete, njihovu svrhu. Ne može reproducirati informacije primljene nekoliko minuta ranije. Pacijent gubi sposobnost da se sam brine o sebi i treba mu stalnu vanjsku pomoć i njegu.

Klasifikacija

Ovisno o podrijetlu patologije, stupnju bolesti, simptomima, mjestu zahvaćenih područja mozga, razlikuju se sljedeće vrste: moždana atrofija kortiksa, subatrofija, multisustav, atrofija frontalnih režnja mozga.

Kortikalna atrofija

Smrt moždanih stanica u ovom se slučaju najčešće događa uslijed procesa povezanih s dobi (kod bolesnika dobne skupine starije od 60 godina) ili poremećaja u tijelu. Češće od ostalih dijelova zahvaćeni su prednji režnjevi..

Manifestacije bolesti javljaju se s kumulativnim rezultatom, a očiti simptomi mogu se pojaviti tek nakon nekoliko godina. Kortikalna atrofija mozga s oštećenjem obje hemisfere mozga dovodi do senilne demencije pacijenta. Bipalisferična kortikalna atrofija najčešće se javlja s razvojem Alzheimerove bolesti.

Subatrophy

Takva lezija karakterizira djelomični gubitak funkcije organa. Subatrofične promjene u mozgu dovode do smanjenja volumena korteksa. Simptomatski znakovi koji se manifestiraju u poremećaju mišljenja, govora, motoričkih procesa nisu očigledni, ne ispoljavaju se u potpunosti.

Multisistemska atrofija

Smrt moždanih stanica u ovoj vrsti patologije događa se u više dijelova mozga odjednom. Ova vrsta atrofije problematična je u dijagnozi, često se pogrešno shvaća s drugom bolešću, najčešće se Parkinsonova bolest pogrešno dijagnosticira.

Manifestira se sljedećim simptomima: oslabljena autonomna funkcija, povišen krvni tlak, poremećena koordinacija, nestabilan hod, usporavanje motoričke aktivnosti, urinarna inkontinencija, erektilna disfunkcija.

Atrofija prednjeg režnja

Ovaj oblik atrofije posljedica je Alzheimerove i Pickove bolesti. Pacijent se degradira kao osoba, postaje tajnovit i nesojiv, govor postaje monoslabičan i primitivan.

Atrofija mozga s oštećenjem mozga očituje se kod bolesnika s oštećenom koordinacijom, pogoršanjem mišićnog tonusa, što dovodi do nemogućnosti služenja sebi. Svaka tjelesna aktivnost pacijenta je neuredna, govor usporava.

Smrt sive materije može se ogledati u sljedećem:

• paraliza;
• smanjenje ili potpuni gubitak osjetljivosti zasebnog dijela tijela;
• pacijent ima poteškoća u prepoznavanju voljenih, kućanskih predmeta;
• proces gutanja je poremećen.

Difuzna cerebralna atrofija, poput multisustava, ima najnepovoljniju prognozu. Patološke promjene događaju se neprimjetno, nepovratne su. Karakterizira ga pogoršanje moždane aktivnosti, pacijent nije u stanju adekvatno procijeniti svoje stanje, procijeniti svoje postupke i djela.

Atrofija moždane kore dovodi do pojave krvnih ugrušaka, plakova, koji izazivaju hipoksiju (stanje nedovoljne opskrbe kisikom), smrt određenih područja organa. Takva atrofija mozga može biti potaknuta traumatskim ozljedama mozga, lomovima lubanje.

Faze

Mnoge manifestacije atrofičnih promjena u početnim fazama bolesti nisu očite, stoga se zanemaruju. Klinička slika postaje izraženija s progresijom atrofije. Dodijelite 4 stupnja patologije.

• U prvoj fazi se ne opažaju vanjske manifestacije, međutim, atrofija mozga 1. stupnja karakterizirana je početkom procesa odumiranja moždanih neurona.
• Drugu fazu karakteriziraju osobne promjene: pacijent ima manje kontakta s ljudima, postaje mrzovoljan, ljut, povučen.

• U trećem stadiju, pacijent prestaje kontrolirati svoje postupke..

• Četvrti stadij karakterizira gubitak povezanosti sa stvarnošću, pacijent možda ne odgovara na pitanja, ako reagira, tada odgovara neprimjereno.
• Peta faza je ekstremna i očituje se demencijom. Osoba je u potpunoj prostoriji, nije svjesna ničega što se događa oko njega, nikoga ne prepoznaje.

U pravilu je takvim pacijentima teško ostati u tvrtki, o njima se zbrinjavaju u psihijatrijskim ustanovama..

Atrofija mozga kod djece

Smrt moždanih stanica može nastupiti ne samo zbog promjena povezanih s dobi i biti promatran u starijih bolesnika, djeca mogu proći takvu patologiju. Atrofija mozga kod novorođenčadi može biti potaknuta različitim čimbenicima, uključujući:

• prirođene malformacije središnjeg živčanog sustava;
• predispozicija za razvoj bolesti na genetskoj razini;
• vanjski utjecaji koji djeluju kao uvjeti za smrt moždanih stanica.

Ova se situacija može razviti kao posljedica različitih čimbenika koji utječu na djetetovo tijelo kada je fetus još u maternici. To mogu biti učinci lijekova, zračenja, posljedice konzumiranja alkohola od strane trudnice, komplikacije tijeka trudnoće, traume koje je dijete primilo tijekom rođenja itd..

Moždana atrofija u djece možda ne signalizira odmah određene simptome. Vanjski simptomi mogu se pojaviti nešto kasnije:

• tromo stanje djeteta, ravnodušnost prema onome što se događa okolo;
• sporo zatvaranje fontanela;
• volumen glave se smanjuje;
• usporava reakcija na vanjsku stimulaciju;
• gubitak apetita.

Atrofija mozga u novorođenčadi dijagnosticira se na temelju evaluacije različitih pregleda:

• Procjena na Apgar ljestvici (ovo je procjena općeg stanja djeteta neposredno nakon njegovog rođenja za brojne pokazatelje).
• Pregled pedijatrijskog neurologa.
• Studija metaboličkih parametara.

Pored toga, provode se brojni dodatni pregledi: tomografija, dopplerova ultrazvuka, neurosonografija itd..

Dijagnostika i liječenje

Prva faza u dijagnostici bolesti je temeljito ispitivanje pacijenta kako bi se utvrdili simptomi koji ga uznemiruju, opće stanje, prag razmišljanja. Atrofične bolesti mozga zahtijevaju obavezni rendgenski pregled, koji pregledava moždane režnjeve u slojevima, otkriva prisutnost tumora, hematoma, žarišta promjena.

Glavna terapija za atrofiju je pružiti bolesniku poznato okruženje, okružiti ga pažnjom, pažnjom. Svaka promjena uvjeta može dovesti do ubrzavanja patoloških procesa, stoga se liječenje najbolje provodi kod kuće. Pacijent bi trebao biti stalno zauzet svakodnevnim jednostavnim kućanskim poslovima.

Nije moguće vratiti izvorno stanje stanica i funkcionalnosti mozga. Glavni zadatak u liječenju je zaustaviti destruktivni proces, sačuvati preostale funkcije.

Atrofija mozga ne može se liječiti lijekovima. Lijekovi na recept blokiraju simptome bolesti, smiruju pacijenta. Antidepresivi i sredstva za smirenje održavaju pacijentovo stanje u kojem ne može nanijeti značajnu štetu sebi i drugima.

Nootropni lijekovi se široko koriste. Pomažu poboljšanju cirkulacije krvi, ubrzavaju metaboličke procese i procese regeneracije moždanih stanica. Takav terapeutski učinak može primijetiti i sam pacijent, on počinje bolje razmišljati, manifestacija simptoma bolesti smanjuje se. Smrt živčanih stanica i zastoj krvi sprječavaju antioksidante i sredstva protiv trombocita.