1. Uzroci patologije 2. Mehanizam razvoja bolesti 3. Pathomorfološka slika bolesti 4. Klinička slika bolesti 5. Dijagnoza 6. Liječenje

DEP je kronična cerebrovaskularna bolest (CVD). U osnovi, napredovanje bolesti nastaje zbog dugotrajnog kroničnog iscrpljivanja protoka krvi u cerebralnim strukturama. Međutim, bolest može izazvati i promjene ponavljanim epizodama akutne discirkulacije. Kronična vaskularna patologija često se javlja kada se ti čimbenici kombiniraju.

U međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD 10 kod ove bolesti nema. Najbliži po kliničkom i patogenetskom značaju su "cerebralna ateroskleroza", "hipertenzivna encefalopatija", "cerebralna ishemija (kronična)". Međutim, dijagnoza discirkulacijske encefalopatije naširoko se koristi u kliničkoj praksi zbog pogodnosti razumijevanja suštine patologije - morfo-funkcionalnog oštećenja mozga zbog poremećaja njegove cirkulacije krvi.

Definicija discirkulacijske encefalopatije kao neovisne nozološke jedinice predložila je 1958. godine ruski neurolog G.A. Maksudov i V. M. Kogan.

Uzroci patologije

Oštećenje mozga kao posljedica discirkulacije je polietiološki proces. Cerebrovaskularni zastoj može biti potaknut jednim ili više pokretačkih čimbenika. Glavni su:

Dijagnoza discirkulacijske encefalopatije zahtijeva pojašnjenje geneze bolesti. Međutim, ova se klasifikacija smatra prilično nejasnom, jer je češće nekoliko čimbenika uključeno u nastanak bolesti. U ovom se slučaju bolest definira kao složena, mješovita ili kombinirana geneza..

Mehanizam razvoja bolesti

Protok krvi u sivoj tvari mozga iznosi 50-70 mililitara na 100 grama tkiva u minuti. Za bijelu tvar taj broj je 20-25 ml / 100g. Smanjenje ovih vrijednosti za samo 20% dovodi do razvoja ishemijskih procesa u cerebralnim formacijama.

Posebno se napominje vertebrogena ili spondiogena encefalopatija. Javlja se s patologijom vratne kralježnice (trauma, osteohondroza, intervertebralna kila, pomakom) i uzrokovana je mehaničkom deformacijom kralježničkih arterija.

Patološka slika bolesti

Histološka slika u DEP-u odgovara angiopatiji, difuznim i žarišnim lezijama cerebralnog tkiva. U tom slučaju geneza angiopatije određuje glavne uzroke bolesti (mogu se razlikovati aterosklerotska, hipertenzivna angiopatija ili mješovita vaskularna patologija). Ishemijske lezije živčanih stanica tvore takozvane glijalne ožiljke u moždanom tkivu, koji nastaju nepotpunom nekrozom neurona. Uz to, promjene utječu i na bijelu tvar mozga (mijelinska i aksonska vlakna).

S grubim ishemijskim procesima u kasnoj fazi bolesti mogu se pojaviti lakunarni moždani infarkti. U pravilu su takve male žarišne lezije lokalizirane u dubokim cerebralnim strukturama i mogu se nalaziti u klinički tihim područjima. Međutim, više srčanih udara tijekom vremena djeluje kao uzrok razvoja:

Dugi tijek bolesti gotovo uvijek znači smanjenje volumena i mase mozga zbog progresivnog širenja perivaskularnih prostora. Istodobno, prorijeđena kora moždanih hemisfera poprima tipičnu sliku nazvanu "osušena jezgra oraha". Ovaj se fenomen smatra karakterističnim znakom razvoja vaskularne demencije i kao nepovoljan čimbenik u daljnjem razvoju bolesti..

Klinička slika bolesti

Simptomi bolesti se postupno povećavaju. Prvi znakovi bolesti definiraju se kao početne manifestacije cerebrovaskularne insuficijencije. U ovoj fazi nema objektivnih promjena u živčanom sustavu, ali postoji niz karakterističnih pritužbi. Bolest u početku napreduje sporo, liječi se prilično uspješno i prognoza bolesti s ranim početkom terapije relativno je povoljna. Osoba može živjeti dovoljno dugo do trenutka kada se stanje pretvori u osnovnu bolest. Međutim, teško je točno odrediti koliko će trajati. Te okolnosti ovise o težini pozadine i komorbidnoj patologiji..

Kliničari dijele glavnu nozološku jedinicu na tri stupnja. Međutim, na mnogo načina, ova klasifikacija podrazumijeva stadije bolesti, ovisno o tome koliko dugo se promatra discirkulatorni proces..

Discirkulatorna encefalopatija 1. stupnja karakterizira prevladavanje pacijentovih subjektivnih tegoba zbog:

  • glavobolje;
  • periodična vrtoglavica;
  • opći umor i loše stanje;
  • osjećaj težine u glavi;
  • smanjena memorija i odvlačenje pažnje;
  • nestabilnost raspoloženja;
  • nesanica.

Tijekom neurološkog pregleda liječnik može otkriti znakove bolesti u obliku aniorefleksije, dismetrije pri provođenju koordinacijskih testova i blagih okulmotornih poremećaja. Simptomi su difuzni, ali trajni. Međutim, takvi fenomeni ne omogućuju izolaciju vodećeg kliničkog sindroma. Često pacijenti s DEP-om 1. stupnja ne konzultiraju liječnika i pokušavaju samostalno ukloniti postojeće simptome.

Rani posjet neurologu značajno poboljšava učinkovitost liječenja discirkulacijske encefalopatije.

Discirkulatorna encefalopatija 2. stupnja očituje se pogoršanjem pritužbi i izrazitom manifestacijom neurološkog deficita. U ovoj fazi, neurolog je u mogućnosti izolirati određeni kompleks kliničkog sindroma:

  • piramidalni;
  • osjetljivi poremećaji;
  • vestibulo-ataktičnu;
  • cerebelarne;
  • ekstrapiramidni.

Pacijenti s DEP stupnjem 2 često se obraćaju neurologu zbog povećanja i povećanja broja pritužbi. Kad se utvrdi trajni invaliditet, liječnik određuje grupu invalidnosti.

Discirkulacijsku encefalopatiju 3. stupnja karakterizira smanjenje broja pritužbi, što dijelom uzrokuje porast kognitivne patologije i smanjenje pacijentove kritike vlastitog stanja. Pri procjeni neurološkog statusa jasno je definiran klinički deficit. Često se pojavljuju brzi neurološki sindromi:

  • pseudobulbar (disfagija, disartrija, disfonija, nasilni plač i smijeh, patološki refleksi);
  • amiostatski (krutost mišića, ekstrapiramidalni tremor, hipertoničnost mišića "zupčanik");
  • diskoordinator (kombinacija cerebelarnih i vestibularnih poremećaja);
  • kognitivni pad (demencija);
  • paroksizmalna (padova, paroksizmalna stanja epileptičke i neepileptičke geneze).

Takvi simptomi značajno smanjuju pacijentovu svakodnevnu i socijalnu prilagodbu. Pacijent nije u stanju živjeti bez vanjske pomoći. Prognoza bolesti kod takvih bolesnika smatra se nepovoljnom..

Dijagnostika

Metode instrumentalnog istraživanja svode se na dijagnozu bolesti koja tvori genezu DEP-a i potragu za karakterističnim morfološkim promjenama. Opseg dijagnostičkih mjera određuje težinu ishemijske ozljede, kliničke simptome bolesti i stadij patološkog procesa.

Glavne metode dijagnosticiranja poremećaja opskrbe krvi u mozgu su:

  • neuroimaging (CT i MRI);
  • reaeencephalography;
  • echoencephaloscopy;
  • elektroencefalografija;
  • ultrazvučna dopplerografija žila glave i vrata;
  • coagulogram;
  • kemija krvi;
  • svakodnevno praćenje razine EKG-a i krvnog tlaka;
  • neuropsihološko ispitivanje.

MRI je preferirana metoda za otkrivanje discirkulacijske encefalopatije. U usporedbi s CT-om, promjene svojstvene cerebralnoj ishemiji jasnije su vizualizirane u MR dijagnostici..

Da bi se razjasnila razina moždanog krvotoka, koristi se perfuzijska računalna tomografija, za koju se daje intravenski bolus kontrastnog sredstva i vrši skeniranje na potrebnoj razini..

liječenje

Kompleksno liječenje discirkulacijske encefalopatije treba uključivati ​​utjecaj na bolest, protiv koje je nastao kronični ishemijski proces, i uklanjanje neurološkog deficita s aktiviranjem cerebralnog protoka krvi i regulacijom neurometaboličkih procesa. Encefalopatija složene geneze i uznapredovali slučajevi bolesti najteže su liječiti.

Glavni lijekovi uključeni u standarde liječenja DEP-om su:

  • antihipertenzivi;
  • statini;
  • antikoagulansi i antitromboksanti;
  • hipoglikemijski lijekovi;
  • antioksidansi;
  • analgetici;
  • nootropici;
  • vazoaktivna sredstva;
  • antikonvulzivi;
  • antiparkinsonski lijekovi.

Osim toga, u liječenju encefalopatije učinkovito se koriste fizioterapeutske mjere, terapijske vježbe, psihoterapija..

Najučinkovitiji tretman je DEP od 2 i 1 stupnja. Upravo je u tim fazama, uz pomoć terapijskih mjera, moguće usporiti napredovanje bolesti i izravnati njegove simptome. Stanje bolesnika s DEP stadije 3 praktički je nemoguće kontrolirati, pogotovo ako bolest prati razvijena demencija. Terapija lijekovima za ovu kategoriju uključuje samo upotrebu simptomatskih sredstava. A glavna pomoć svodi se na brigu i stvaranje optimalnih uvjeta za njihov boravak u društvu.

Cerebrovaskularna bolest jedan je od najčešćih neuroloških poremećaja. Prekid cerebralnog protoka krvi neizbježan je proces starenja mozga. Međutim, u ovom trenutku, psihoemocionalnim i informacijskim preopterećenjima, ova se patologija može razvijati čak i kod relativno mladih ljudi, smanjujući njihovu kvalitetu života i prerano dovesti do invaliditeta. Prognoza bolesti izravno ovisi o pravovremenosti i adekvatnosti liječenja. Važno je zapamtiti da cerebralna discirkulacija nije rečenica. Ranim otkrivanjem bolesti može se usporiti napredovanje ishemijskog procesa i sačuvati se funkcionalna korisnost živčanih stanica..

Discirkulatorna encefalopatija: patogeneza, putomorfologija, klinika

Kronične cerebrovaskularne bolesti, koje uključuju početne manifestacije nedovoljne opskrbljenosti krvi mozgom (NBCM) i discirkulacijske encefalopatije (DE), s jedne strane, faktor su rizika za razvoj moždanog udara, a s druge strane, oni su razlog posta.

Istraživački institut za neurologiju Ruske akademije medicinskih znanosti, Moskva

Kronične cerebrovaskularne bolesti, koje uključuju početne manifestacije nedovoljne opskrbe krvi mozgom (NBCM) i discirkulacijske encefalopatije (DE), s jedne strane, faktor su rizika za razvoj moždanog udara, a s druge strane, razlog su postupnog porasta neuroloških i mentalnih poremećaja. Povećanje očekivanog trajanja života koje se primjećuje posljednjih desetljeća u većini ekonomski razvijenih zemalja svijeta popraćeno je relativnim porastom cerebrovaskularnih lezija. Dakle, problem kroničnih progresivnih krvožilnih bolesti mozga promiče se na jedno od vodećih mjesta u modernoj angioneurologiji. Hitnost ovog problema određena je i njegovim društvenim značajem: neurološki i psihički poremećaji u DE mogu uzrokovati ozbiljnu invalidnost kod pacijenata.

Izraz "discirkulatorna encefalopatija" u "Klasifikaciji vaskularnih lezija mozga i leđne moždine", koji je razvio Znanstveno-istraživački institut za neurologiju Ruske akademije medicinskih znanosti, odnosi se na cerebrovaskularnu patologiju koja se razvija s višestrukim žarišnim ili difuznim lezijama mozga. Dijagnoza DE se postavlja u prisutnosti osnovne vaskularne bolesti i difuznih žarišta neuroloških simptoma u kombinaciji s cerebralnim simptomima: glavobolja, vrtoglavica, šum u glavi, smanjena memorija, radna sposobnost i inteligencija..

Etiologija i faktori rizika

Glavni razlozi koji određuju pojavu i razvoj DE su arterijska hipertenzija (AH) i ateroskleroza. Ovisno o etiologiji, razlikuju se hipertenzivna i aterosklerotska encefalopatija. Velika većina pacijenata s DE ima određene rizične čimbenike kardiovaskularnih bolesti, od kojih su vodeći:

  • AH (BP 160/95 mm Hg i više);
  • hiperkolesterolemija (ukupni kolesterol 240 mg / dL i više);
  • srčane bolesti (koronarna bolest arterija, reumatske lezije, poremećaji srčanog ritma itd.);
  • dijabetes;
  • pušenje;
  • prekomjerna težina (indeks Quetelet je 30 i više);
  • nedostatak tjelesne aktivnosti;
  • zloupotreba alkohola;
  • dugotrajni i česti neuropsihijatrijski stres (stres);
  • opterećena nasljednost (moždani udar, infarkt miokarda, hipertenzija u srodstvu).

Uzimanje u obzir pojedinačnih čimbenika rizika i njihovih kombinacija važno je za određivanje prognoze akutne ili kronične DE. Hipokinezija i pretilost predisponiraju kronični tijek bolesti. Česta i dugotrajna psihoemocionalna preopterećenost, zlouporaba alkohola, pušenje i nasljednost opterećeni kardiovaskularnim bolestima pridonose nastanku akutnih cerebrovaskularnih nesreća. Uspoređujući učestalost čimbenika rizika kod muškaraca u skupini bolesnika s nepovoljnim tijekom DE, emocionalni stres, hipokinezija, zlouporaba alkohola, odsutnost redovitog liječenja i prisutnost dviju ili više popratnih bolesti bili su značajno učestaliji nego u skupini s povoljnim tijekom DE. Prekomjerna težina, emocionalni stres, nasljednost opterećena kardiovaskularnim bolestima, AH je doprinio nepovoljnom tijeku DE kod žena..

Patogeneza i patomorfologija

Najčešće su uzrok razvoja DE opetovane moždane hipertenzivne krize, prolazni ishemijski napadi i "manji" udari. Rjeđe se bolest javlja zbog postupnog napredovanja cerebralne ishemije..

S dugotrajnim povišenim krvnim tlakom mijenjaju se intracerebralne i ekstrakranijalne arterije (karotidna i kralješka), njihov elastični okvir je poremećen, dolazi do fragmentacije unutarnje elastične membrane i uništavanja mišićnog sloja, glatka mišićna vlakna umiru. Kao rezultat, arterije se produžuju i šire, postaju savijene. Tada se deformiraju, nastaju kinks i septalne stenoze, miliarne aneurizme, što se može usporediti s svojevrsnom vremenskom bombom, što stvara stvarnu prijetnju puknuća arterija i moždanih krvarenja. Ponekad ili stalno dolazi do poremećaja protoka krvi u žilama, što pridonosi oštrim fluktuacijama sistemskog krvnog tlaka, pojavi prolaznih poremećaja cerebralne cirkulacije i cerebralnih infarkta. Dugotrajna hipertenzija, koja nastavlja s krizama, dovodi do oslabljene vaskularne permeabilnosti, plazmoragije, hialinoze ili fibrinoidne nekroze. Rezultat plazmoragije i krvarenja u njima je skleroza sa sužavanjem ili zatvaranjem lumena.

Druga vrsta vaskularne destrukcije je izolirana nekroza mišićne membrane arterija bez plazmoragija. Kao rezultat toga, u mozgu se formiraju tankozidne krhke žile sa segmentnim stezanjima i zavojima, što naglo prekida protok krvi u mikrovaskulaturi mozga. Lezije mozga različite prirode, uzrokovane promjenama krvnih žila u hipertenziji, nazivaju se "hipertenzivna angioencefalopatija". Primjećuju se mala krvarenja, na mjestu kojih se naknadno formiraju gliomesodermalni ožiljci i stvaraju se lakune. Kao rezultat sužavanja ili zatvaranja lumena malih intracerebralnih arterija koje se događaju s čestim hipertenzivnim krizama, razvijaju se lakunarni infarkti. Tvorba višestrukih praznina dovodi do lakunarnog stanja. Ovo je teška patologija mozga uzrokovana dugotrajnom i upornom hipertenzijom..

Aterosklerotska encefalopatija nastaje zbog ishemijske hipoksije, koja se razvija s nedovoljnom opskrbom mozga krvlju zbog oslabljene propusnosti arterija. To dovodi do ishemijske atrofije živčanih stanica sa sekundarnom glijalnom reakcijom, dezintegracijom mijelinske ovojnice i aksijalnim cilindrom. Za aterosklerotsku angioencefalopatiju karakteristična je kombinacija žarišta nepotpune nekroze s malim površnim (zrnasta atrofija korteksa) i dubokim infarktima, a često i većim kortikalno-potkortikalnim infarktima [5].

Klasifikacija

DE se može uvjetno podijeliti u tri podvrste:

  • subkortikalna arteriosklerotska encefalopatija (DE Biswanger tip, Biswangerova bolest);
  • stanje multi-infarkta;
  • kronična cerebrovaskularna insuficijencija s lezijama glavnih arterija glave (aterosklerotska encefalopatija).

S subkortikalnom arteriosklerotskom encefalopatijom zbog promjena u malim perforirajućim arterijama (zadebljanje zidova, sužavanje lumena) dolazi do difuzne lezije bijele tvari mozga (više žarišta nepotpune nekroze, uništavanja mijelina). Bolest se razvija u hipertenzivnih bolesnika s oštrim fluktuacijama krvnog tlaka. Tipični znakovi bolesti su sporo napredovanje oštećenja pamćenja i inteligencije do duboke demencije, nestabilnost hodanja i poremećaji karlice. Kompjuterskom tomografijom mozga otkriva se iscjedak bijele tvari, posebno u području prednjih rogova lateralnih ventrikula - tzv. Leukoaraiaza.

Stanje multi-infarkta karakterizira prisutnost višestrukih malih infarkta u bijelom telu moždanih hemisfera, subkortikalnih ganglija i baze ponsa. Glavni razlog njegovog razvoja je i hipertenzija zbog promjena u intracerebralnim arterijama. Drugi razlog za razvoj multiinfarktnog stanja je bolest srca, praćena atrijskom fibrilacijom, kao i lezijama glavnih arterija glave, predisponirajući za hemodinamičke udare i arterioarterijsku emboliju od raspadajućih aterosklerotskih plakova. Pored toga, stanje infarkta može se pojaviti zbog angiokoagulopatije, čiji je najčešći uzrok antifosfolipidni sindrom..

Kronična cerebrovaskularna insuficijencija na pozadini patologije glavnih arterija glave (tromboza, stenoza, kinks) najčešće se opaža u sustavu vertebralno-bazilarnih arterija i manifestira se privremenom vrtoglavicom, nestabilnošću prilikom hodanja, poremećajem vida (zamračenje očiju, treperenje "muha" i svjetlosne mrlje, gubitak vidno polje) i smanjenje RAM-a.

Klinička slika. Stadiji bolesti

Uzimajući u obzir kliničke manifestacije, postoje tri stadija DE. Prvu fazu karakteriziraju difuzni, lako izraženi simptomi oštećenja mozga: asimetrija nazolabijalnih nabora, odstupanje jezika, anisorefleksija itd. Istovremeno, kao i kod bolesnika s NPNCM, pritužbe na glavobolju, vrtoglavicu, šum u glavi, gubitak pamćenja (nije profesionalno ) i performanse. Pacijenti su odsutni, razdražljivi, suzavi, raspoloženje im je često depresivno. Njima je teško prijeći s jedne na drugu aktivnost. Diferenciranje ove faze DE s NPNCM omogućeno je prisutnošću zasebnih simptoma organskog oštećenja mozga i trajnosti subjektivnih poremećaja koji ne nestaju nakon odmora. Astenska stanja u neurozama, za razliku od DE, karakteriziraju veća labilnost i ovisnost o psihogenim utjecajima.

U drugom stadiju bolesti dolazi do progresivnog oštećenja pamćenja, uključujući profesionalno pamćenje. Krug interesa se sužava, pojavljuje se viskoznost mišljenja, svađa, intelekt pati, osobnost pacijenta se mijenja. Dnevna pospanost uz loš noćni san karakteristična je. U usporedbi s prvom stadiju DE, organski neurološki simptomi se pojačavaju, njihov broj se povećava. Pojavljuju se blaga disartrija, patološki refleksi, amiostatski simptomi: bradikinezija, viskoznost mišićnog tonusa. Ako je u prvoj fazi DE radna sposobnost uglavnom očuvana, onda se u drugoj fazi značajno smanjuje.

U trećem stadiju bolesti, grube difuzne promjene u tkivu mozga uzrokuju ne samo porast broja i ozbiljnosti organskih simptoma oštećenja mozga i pogoršanje mentalnih poremećaja (do demencije), već i razvoj neuroloških sindroma: pseudobulbar, ekstrapiramidalni, cerebelarni itd. Pseudobulbarski sindrom (disfonija, razvija se disartrija i disfagija u kombinaciji sa simptomima oralnog automatizma, pojačanim faringealnim i mandibularnim refleksima, nasilnim plačanjem i smijehom) s višestrukim malim žarišnim promjenama bijele tvari obje hemisfere ili moždanog stabljika s uništavanjem supranuklearnih putova s ​​obje strane. Kada su zahvaćeni potkožni čvorovi, javljaju se različiti ekstrapiramidalni simptomi: miješanje u hod, opća krutost, sporost pokreta, drhtanje i dr. Vestibulo-cerebelarni sindrom očituje se vrtoglavicom, nestabilnošću, zatezanjem prilikom hodanja i uzrokuje oštećenje vestibulo-cerebelarnih struktura.

Veliko mjesto u kliničkoj slici DE zauzimaju emocionalni i osobni poremećaji. U početnim fazama bolesti oni su predstavljeni astenskim simptomatskim kompleksom, u literaturi 40-60-ih godina koji se nazivaju "aterosklerotska cerebrastenija", "neurastenski stadijum cerebralne ateroskleroze". Astenski sindrom često se kombinira s depresivnim. Takve promjene ličnosti kao egocentričnost, kršenje emocionalne kontrole, praćene grubošću afektivnih manifestacija, njihovom neprimjerenošću, postupno se povećavaju. U budućnosti dolazi do smanjenja emocionalne reaktivnosti, pretvarajući se u emocionalnu prigušenost, apatiju, aspontanost, što u kombinaciji sa smanjenjem mentalne, motoričke i govorne aktivnosti karakterizira takozvani psihoorganski frontalni sindrom, koji je najtipičniji za potkortikalnu arteriosklerotsku encefalopatiju (Biswangerova bolest).

Tijek DE kao cjeline ocjenjuje se progresivnim, međutim, u okviru bolesti mogu se razlikovati tri glavne varijante razvoja bolesti.

  • paroksizmalno, postupno, razvijajući se s vremenom kao niz cerebralnih hipertenzivnih kriza, prolazni ishemijski napadi, "mali" i "veliki" udari s postupnim porastom neurološkog deficita i mentalnih poremećaja, pojavom novih simptoma, porastom kognitivnih oštećenja i propadanjem ličnosti;
  • sporo rastući simptomi, prije svega kognitivni poremećaji;
  • srednja opcija.

Postoje određene značajke kliničkih simptoma i tijeka bolesti u bolesnika s različitim vrstama DE. Središnji ulomak kaleidoskopski raznolike slike subkortikalne arteriosklerotske encefalopatije progresivno je kognitivno oštećenje do razvoja demencije. Kombinira se s nizom neuroloških manifestacija: subkortikalni sindrom u obliku povećanja mišićnog tonusa prema plastičnom tipu i karakteristične promjene u hodu, koje se ponekad nadopunjuju osobinama "frontalne" ataksije-apraksije, emocionalno-voljnih i ličnih poremećaja (aspontanost, apatija, sužavanje raspona interesa, usporavanje svih mentalni procesi); lagana pareza; pseudobulbarni sindrom; zdjelični poremećaji.

Osnova subkortikalne arteriosklerotske encefalopatije je difuzna lezija bijele tvari cerebralnih hemisfera (nepotpuna nekroza, difuzna spongioza, žarišta perivaskularne encefalolize i demijelinizacije).

Na etiološkoj osnovi mogu se razlikovati tri varijante multi-infarktnog stanja:

  • s arterijskom hipertenzijom (lakunarno stanje);
  • s aterosklerozom;
  • s angiokoagulopatijama.

Klinička slika lakunarnog stanja predstavljena je pseudobulbarnim sindromom, parezom, cerebelarnim simptomima i zdjeličnim poremećajima. Za razliku od subkortikalne arteriosklerotske encefalopatije, kognitivno oštećenje u lakunarnom stanju obično ne doseže stupanj demencije. Tijek bolesti karakterizira ne postupno, već postupno povećavanje simptoma, a svaki se "korak" temelji na razvoju novog moždanog udara.

Za multi-infarktno stanje s aterosklerozom, koje se događa s lezijama ekstrakranijalnih arterija, tipičan je razvoj moždanih infarkta različitih veličina i lokalizacije. Klinička slika očituje se raznim neurološkim simptomima, žarišnim poremećajima viših mentalnih funkcija (afazija, agrafija, apraksija itd.), Gubitkom pamćenja.

Izraz "discirkulatorna encefalopatija" odnosi se na cerebrovaskularnu patologiju koja se razvija s višestrukim žarišnim ili difuznim lezijama mozga. Dijagnoza DE se postavlja u prisutnosti osnovne vaskularne bolesti i difuznih žarišta neuroloških simptoma u kombinaciji s cerebralnim simptomima: glavobolja, vrtoglavica, šum u glavi, smanjena memorija, radna sposobnost i inteligencija.

encefalopatija

Discirkulatorna encefalopatija uobičajena je neurološka bolest koja je uzrokovana sporo progresivnom kroničnom cerebrovaskularnom nesrećom različite etiologije..

U općoj strukturi vaskularne neurološke patologije, discirkulatorna encefalopatija na prvom je mjestu po učestalosti u općoj populaciji. Bolest se češće bilježi kod starijih osoba, ali posljednjih je godina došlo do porasta broja slučajeva discirkulacijske encefalopatije u dobnoj skupini mlađoj od 40 godina.

U svrhu ranog otkrivanja discirkulacijske encefalopatije, preporučuje se redovito podvrgavanje redovitim preventivnim pregledima neurologa osobama u riziku.

Opskrba krvi u mozgu odvija se kroz četiri arterije (dvije unutarnje karotidne arterije iz zajedničkog karotidnog sustava i dvije vertebralne arterije iz subklavijskog arterijskog sustava). Karotidne arterije osiguravaju 70–85% dotoka krvi u mozak. Vertebralne arterije koje tvore vertebrobasilarni bazen opskrbljuju krv zadnjim dijelovima mozga (cervikalna leđna moždina i mozak, medulla oblongata) i pružaju 15-30% protoka krvi u mozgu. U tkivu mozga krv opskrbljuju arterije koje se protežu iz kruga Willisa, formirane velikim arterijama u blizini baze lubanje. Mozak koji se odmara troši 15% svog volumena krvi, dok 20-25% kisika dobiva disanjem. Iz unutarnjih i vanjskih vena mozga krv ulazi u venske sinuse mozga koji su lokalizirani između listova dura mater. Odljev krvi iz glave i vrata provodi se kroz jugularne vene, koje pripadaju superiornom sustavu vena cava i nalaze se na vratu.

U slučaju pogoršanja cerebralne cirkulacije na pozadini nepovoljnog učinka određenih čimbenika, trofizam moždanog tkiva je poremećen, razvija se hipoksija, što povlači za sobom staničnu smrt i stvaranje žarišta razrjeđivanja moždanog tkiva. Kronična ishemija dubokih područja mozga postaje uzrok poremećaja u povezanosti moždane kore i potkortikalnih ganglija, što zauzvrat služi kao glavni patogenetski mehanizam nastanka discirkulatorne encefalopatije.

Uzroci i faktori rizika

Glavni uzrok discirkulatorne encefalopatije je kronična cerebralna ishemija. U oko 60% bolesnika bolest je uzrokovana aterosklerotskim promjenama zidova žila mozga..

U nedostatku pravodobnog adekvatnog liječenja, postoji rizik od razvoja vaskularne demencije.

Osim toga, discirkulatorna encefalopatija često se pojavljuje na pozadini kronične arterijske hipertenzije (kao rezultat spastičnog stanja krvnih žila mozga, što dovodi do iscrpljivanja cerebralnog protoka krvi) s hipertenzijom, policističnim bubrežnim bolestima, kroničnim glomerulonefritisom, feokromocitomom, Itsenko-Cushingovom bolešću.

Ostale bolesti koje mogu uzrokovati patološki proces uključuju spinalnu osteohondrozu, Kimmerlijevu anomaliju, anomalije u razvoju kralježnične arterije, nestabilnost cervikalne kralježnice displastične prirode, kao i nakon ozljede kralježnice. Discirkulatorna encefalopatija može se razviti kod bolesnika sa šećernom bolešću, posebno u slučajevima kada pacijent razvije dijabetičku makroangiopatiju. Ostali uzroci bolesti uključuju sistemski vaskulitis, nasljednu angiopatiju, traumatične ozljede mozga, koronarnu bolest srca, aritmije.

Čimbenici rizika uključuju:

  • genetska predispozicija;
  • hiperkolesterolemije;
  • pretežak;
  • nedostatak tjelesne aktivnosti;
  • pretjerani mentalni stres;
  • loše navike (posebno zlouporaba alkohola);
  • loša prehrana.

Oblici bolesti

Discirkulacijska encefalopatija se prema etiološkom faktoru dijeli na sljedeće vrste:

  • aterosklerotični - najčešći oblik, s progresijom bolesti, funkcije mozga se pogoršavaju;
  • hipertenzivna - može se pojaviti u mladoj dobi, pogoršati se tijekom hipertenzivnih kriza; postoji rizik od napredovanja intelektualnih i memorijskih oštećenja do duboke demencije;
  • venske - moždane funkcije se pogoršavaju na pozadini edema, koji se razvija zbog poteškoća u odljevu krvi;
  • mješoviti - kombinira obilježja aterosklerotskih i hipertenzivnih oblika.

U početnim fazama bolesti pacijentima je prikazan spa tretman.

Ovisno o prirodi tijeka, bolest može biti sporo progresivna (klasična), remisivna i brzo progresivna (galopirajući).

Stadiji bolesti

Tijekom discirkulacijske encefalopatije određuju se tri stupnja.

  1. Nema promjena u neurološkom statusu; adekvatan tretman obično omogućava postizanje trajne dugotrajne remisije.
  2. Promatra se napad društvene neispravnosti, objektivni neurološki poremećaji, ostaje mogućnost samoposluživanja.
  3. Razvoj vaskularne demencije, pogoršanje neuroloških poremećaja, potpuna ovisnost pacijenta o drugima.

Simptomi discirkulacijske encefalopatije

Discirkulacijsku encefalopatiju karakteriziraju oslabljena kognitivna funkcija, oštećenje motorike i emocionalni poremećaji.

Karakterističan je postupan i jedva primjetni početak razvoja patološkog procesa. U početnoj fazi discirkulacijske encefalopatije u kliničkoj slici obično dominiraju poremećaji emocionalne sfere. Otprilike 65% pacijenata žali se na depresiju i slabo raspoloženje. Karakterizira ih fiksacija na neugodne senzacijske somatske prirode (bol u leđima, zglobovima, unutarnjim organima, glavobolja, buka ili zujanje u ušima, itd.), Koje nisu uvijek uzrokovane postojećim bolestima. Depresivno stanje u discirkulacijskoj encefalopatiji u pravilu se javlja pod utjecajem manjeg psihotraumatskog uzroka ili spontano, teško je ispraviti se uz pomoć antidepresiva i psihoterapijskih tehnika. U 20% slučajeva ozbiljnost depresije dostiže značajan stupanj.

U bolesnika s početnim stadijima discirkulacijske encefalopatije, egzacerbacije su često uzrokovane psihoemocionalnom prenaprezanjem, profesionalnim opasnostima.

Ostali simptomi discirkulatorne encefalopatije u početnoj fazi uključuju razdražljivost, napadaje agresije prema drugima, nagle promjene raspoloženja, bolove nekontroliranog plača iz beznačajnih razloga, odvraćanje pažnje, pojačani umor, poremećaji spavanja. U 90% bolesnika zapažaju se oštećenje pamćenja, smanjena koncentracija pažnje, poteškoće u planiranju i / ili organiziranju bilo koje aktivnosti, brzi umor tijekom intelektualnog napora, usporavanje ritma razmišljanja, smanjena kognitivna aktivnost, poteškoće u prelasku s jedne vrste na drugu aktivnost. Ponekad je pojačana reaktivnost na vanjske podražaje (glasan zvuk, svijetlo svjetlo), asimetrija lica, odstupanje jezika od srednje linije, oculomotorni poremećaji, pojava patoloških refleksa, nestabilnost pri hodanju, mučnina, povraćanje i vrtoglavica dok hodate.

Discirkulatorna encefalopatija II. Stupnja karakterizirana je pogoršanjem kognitivnih i pokretnih poremećaja. Značajno je pogoršanje pamćenja i pažnje, zamjetljiv intelektualni pad, poteškoće u izvršavanju prethodno izvedivih intelektualnih zadataka, apatija, gubitak interesa za prijašnje hobije. Pacijenti nisu u stanju kritički procijeniti svoje stanje, precijeniti njihove intelektualne sposobnosti i performanse, karakterizira ih egocentrizam. S napredovanjem patološkog procesa, pacijenti gube sposobnost generalizacije, orijentacije u vremenu i prostoru, primjećuje se dnevna pospanost i loš noćni san. Tipična manifestacija discirkulacijske encefalopatije u ovoj fazi je polagano miješanje hodanjem malim koracima ("hoda skijaša"). U procesu hodanja, pacijentu je teško početi se kretati i jednako je teško zaustaviti se. Istodobno se ne opažaju motoričke smetnje u radu gornjih udova..

U općoj strukturi vaskularne neurološke patologije, discirkulatorna encefalopatija na prvom je mjestu po učestalosti pojavljivanja u općoj populaciji.

U bolesnika s discirkulacijskom encefalopatijom III. Stupnja primjećuju se izraženi poremećaji mišljenja i gubi se sposobnost rada. Daljnjim napredovanjem patološkog procesa gubi se sposobnost samoposluživanja. Bolesnici s ovom stadijom bolesti često su uključeni u neku vrstu neproduktivne aktivnosti, ali u većini slučajeva nemaju motivaciju za bilo kakvo zanimanje, ravnodušnost prema događajima koji se događaju oko njih, oko sebe i prema sebi. Razvijaju se teški poremećaji govora, urinarna inkontinencija, drhtavica, pareza ili paraliza ekstremiteta, pseudobulbarni sindrom, a u nekim slučajevima i epileptiformni napadaji. Pacijenti često padaju dok hodaju, posebno pri zavoju i zaustavljanju. Kada se discirkulatorna encefalopatija kombinira s osteoporozom, tijekom takvih padova nastaju prijelomi (najčešće - prijelom kuka).

Glavne neurološke manifestacije bolesti uključuju revitalizaciju tetivanih refleksa, širenje refleksogenih zona, vestibularni poremećaji, krutost mišića, klonovi donjih ekstremiteta.

Dijagnostika

Dijagnoza discirkulacijske encefalopatije postavlja se na temelju teških simptoma bolesti šest ili više mjeseci.

Za dijagnozu se prikupljaju pritužbe i anamneza. Budući da kognitivno oštećenje u ranim fazama bolesti može proći neopaženo od strane pacijenta i njegovih najmilijih, preporučuju se posebni dijagnostički testovi. Na primjer, od pacijenta se traži da nakon liječnika ponovi pojedine riječi, nacrta brojčanik sa strelicama koje označavaju određeno vrijeme, a zatim se ponovno prisjeti riječi koje je pacijent ponovio nakon liječnika itd..

Glavni uzrok discirkulatorne encefalopatije je kronična cerebralna ishemija..

Obavlja se doplerski ultrazvuk žila glave i vrata, dupleks skeniranje i magnetska rezonanca angiografija žila mozga. U velikom broju slučajeva propisana je računalna tomografija koja omogućava procjenu stupnja oštećenja mozga i određivanje stupnja discirkulacijske encefalopatije (u I fazi bolesti određuju se sitne organske lezije mozga, u II - mali žarišta s malom gustoćom bijele tvari, širenje brazda i klijetki mozga, na III stadij - teška atrofija mozga).

Magnetska rezonancija mozga omogućuje razlikovanje discirkulacijske encefalopatije s Alzheimerovom bolešću, Creutzfeldt-Jakobovom bolešću, diseminiranim encefalomijelitisom. Najpouzdaniji znakovi koji ukazuju na ovu bolest je otkrivanje žarišta "tihog" cerebralnog infarkta.

Prema indikacijama propisuju se elektroencefalografija, ehoencefalografija, reoencefalografija.

Da bi se utvrdio etiološki faktor, potrebna je konzultacija kardiologa s mjerenjem krvnog tlaka, provođenjem elektrokardiograma, koagulološkim pretragama krvi, biokemijskim pretragama krvi (određivanje ukupnog kolesterola, lipoproteina visoke i niske gustoće, glukoze). Za razjašnjenje dijagnoze možda će biti potrebno konzultirati oftalmologa s oftalmoskopijom i utvrđivanjem vidnih polja. Za utvrđivanje neuroloških poremećaja potrebno je neurološko savjetovanje.

Liječenje discirkulatorne encefalopatije

Liječenje discirkulacijske encefalopatije usmjereno je na uklanjanje etiološkog faktora, poboljšanje moždane cirkulacije, zaštitu živčanih stanica od hipoksije i ishemije.

Mozak koji odmara troši 15% volumena krvi, a istodobno 20-25% kisika dobivenog disanjem.

U početnim fazama bolesti pacijentima je prikazan spa tretman.

Temelj patogenetske terapije bolesti su lijekovi koji poboljšavaju moždanu hemodinamiku (blokatori kalcijevih kanala, inhibitori fosfodiesteraze). Kad se utvrdi povećana agregacija trombocita, koriste se antiagregacijska sredstva. S arterijskom hipertenzijom - antihipertenzivi, koji pomažu u sprječavanju razvoja komplikacija i usporavanju napredovanja bolesti. U slučaju visoke koncentracije kolesterola u krvi, koja se ne smanjuje pridržavanjem dijeta, propisani su lijekovi za snižavanje lipida. Nootropici se koriste za smanjenje težine kognitivnih oštećenja.

Primjer takvog lijeka je Gliatilin. Gliatilin je originalni nootropni lijek sa središnjim djelovanjem na bazi holin alfoscerata. Primjena Gliatilina pomaže u uklanjanju vrtoglavice, glavobolje i nestabilnosti prilikom hodanja. Tijekom liječenja povećava se vitalnost, poboljšavaju se misaoni procesi, vraća se kratkotrajna i dugoročna memorija. Fosfatna formula Gliatiilina potiče bolju apsorpciju lijeka i omogućava brzu isporuku aktivne tvari u središnji živčani sustav. Gliatilin ubrzava prijenos živčanih impulsa između neurona, štiti ih od oštećenja i pozitivno utječe na strukturu staničnih membrana. Gliatilin se dobro podnosi i odavno se etablirao kao efikasno sredstvo u borbi protiv discirkulacijske encefalopatije..

Za vrtoglavicu propisuju se vazoaktivni i vegetotropni lijekovi. U prisutnosti poremećaja u emocionalnoj sferi naznačeni su antidepresivi s analeptičkim učinkom, koji se uzimaju ujutro, i antidepresivi sa sedativnim učinkom, koji se uzimaju popodne. Prikazana vitaminska terapija.

Od metoda fizioterapije, elektroforeza lijekova, magnetoterapija, terapija kisikom, refleksologija i balneoterapija učinkoviti su..

Glavni ciljevi psihoterapije za discirkulacijsku encefalopatiju mozga su psihološka prilagodba okolini, mentalna i socijalna readaptacija, uklanjanje asteničnih manifestacija.

Uz sužavanje lumena unutarnje karotidne arterije do 70% i brzog napredovanja bolesti indicirano je kirurško liječenje (karotidna endarterektomija, stvaranje ekstra-intrakranijalne anastomoze). U slučaju anomalija kralješaka, provodi se njegova rekonstrukcija.

Za poremećaje pokreta naznačene su terapijske vježbe s postupnim povećanjem opterećenja, terapija ravnoteže.

Bolest se češće bilježi kod starijih osoba, ali posljednjih je godina došlo do porasta broja slučajeva discirkulacijske encefalopatije u dobnoj skupini mlađoj od 40 godina.

Preduvjet za učinkovitost liječenja je odbacivanje loših navika, korekcija prekomjerne tjelesne težine, pridržavanje prehrane s ograničenjem životinjskih masti, hrane koja sadrži kolesterol, kuhinjske soli. U bolesnika s početnim stadijima discirkulacijske encefalopatije egzacerbacije su često uzrokovane psihoemocionalnom prenaprezanjem, opasnostima na radu (rad noću, vibracije, rad u uvjetima povišene temperature zraka, povećana razina buke), zbog čega se preporučuje izbjegavanje ovih štetnih čimbenika.

Moguće komplikacije i posljedice

U nedostatku pravodobnog adekvatnog liječenja, postoji rizik od razvoja vaskularne demencije.

Brzo napredovanje patološkog procesa, na pozadini kojeg se razvila cerebralna discirkulatorna encefalopatija (ishemijski moždani udari, sistemske bolesti vezivnog tkiva, maligni oblici arterijske hipertenzije), dovodi do invalidnosti.

Prognoza

Pravovremeno odabran tretman u fazi I i II bolesti može značajno usporiti napredovanje patološkog procesa, spriječiti invalidnost i povećati životni vijek pacijenata bez smanjenja njegove kvalitete. Prognoza se pogoršava s akutnim poremećajima cerebralne cirkulacije, hipertenzivnim krizama, slabo kontroliranom hiperglikemijom.

prevencija

Kako bi se spriječio razvoj discirkulacijske encefalopatije, preporučuje se:

  • pravodobno liječenje bolesti koje mogu dovesti do razvoja discirkulacijske encefalopatije;
  • dovoljna tjelesna aktivnost;
  • Uravnotežena prehrana;
  • korekcija tjelesne težine;
  • odbacivanje loših navika;
  • racionalan režim rada i odmora.

U svrhu ranog otkrivanja discirkulacijske encefalopatije preporučuje se redovito podvrgavanje preventivnim pregledima neurologa osobama u riziku (bolesnici s hipertenzijom, dijabetes melitusom, aterosklerotične vaskularne promjene, starije osobe).

Što je encefalopatija i kako je prepoznati

U općem razumijevanju, encefalopatija je organsko oštećenje mozga. Ovo je pojam koji kombinira mnoge podvrste neupalnih bolesti mozga koje se očituju mentalnim, neurološkim, somatskim i cerebralnim simptomima. U središtu encefalopatije je organska lezija moždane tvari. Klinička slika encefalopatije kreće se od jednostavnih simptoma (glavobolja, poremećaj spavanja) do ozbiljnih (koma, konvulzije, smrt).

Što je

Bolest je prirođena i stečena. Kongenitalni oblici rezultat su abnormalnog porođaja ili bolesti majke tijekom trudnoće. Prikazana je "dijagnoza encefalopatije u djece". Encefalopatija u odraslih uglavnom je stečena. Oni se stječu kao rezultat izloženosti vitalnim čimbenicima kao što su ozljeda mozga, infekcija ili toksična izloženost teškim metalima.

Prognoza encefalopatije ovisi o uzroku, vrsti, ozbiljnosti kliničke slike, pravodobnoj dijagnozi i liječenju. Na primjer, hipertenzivna encefalopatija (venska encefalopatija) karakterizirana je simptomima povišenog intrakranijalnog tlaka. Uz adekvatan tretman, pacijenti se u potpunosti oporavljaju - prognoza je povoljna. Jetrna encefalopatija ima nepovoljnu prognozu, jer progresija bolesti dovodi do toksičnog oštećenja mozga - pacijent pada u komu i umire nakon nekoliko dana.

Posljedice encefalopatije ovise i o obliku, tijeku, dijagnozi i liječenju. Na primjer, encefalopatija povezana s HIV-om u djece do godinu dana nakon 5-6 mjeseci nakon dijagnoze je komplicirana smrću, budući da bolest brzo napreduje, a njezin je tijek izuzetno teško predvidjeti.

Razlozi

Encefalopatija nastaje kao rezultat bilo kojeg uzroka koji na neki način dovodi do ranog ili kasnog organskog oštećenja mozga. Razlikuju se sljedeći uzroci bolesti:

  1. Traumatična ozljeda mozga. Dovodi do posttraumatske encefalopatije. Ovaj oblik bolesti najčešći je kod sportaša borilačkih vještina koji često nedostaju udaraca u glavu (boks, taekwondo, muay thai, američki nogomet).
    Propušteni udarac i njegov rezultat - nokaut i knockdown - dovode do potresa. Takve česte ozljede oštećuju mozak, gdje je poremećen metabolizam proteina. U živčanim tkivima poremećen je metabolizam proteina i postupno se nakuplja patološki protein - amiloid.
  2. Perinatalni razlozi. Perinatalna encefalopatija u djece rezultat je problematičnog porođaja. To je rezultat kombinacije čimbenika, kao što su pothranjenost, odstupanje između veličine porođajnog kanala i veličine fetalne glave, toksikoza tijekom trudnoće, brzi porođaj, preuranjenost, nezrelost.
  3. Ateroskleroza i arterijska hipertenzija. Za ove bolesti karakterizira smanjenje cerebralnog protoka krvi zbog plaka, koji smanjuje lumen žile, i zbog povećanog tlaka. Smanjeni moždani protok krvi dovodi do ishemije živčanih stanica. Nedostaju im kisik i hranjive tvari, zbog čega neuroni umiru.
  4. Kronična intoksikacija drogama, alkoholom, nikotinom, drogama i otrovima. Ti čimbenici dovode do nakupljanja otrovnih tvari u stanicama mozga, zbog čega se oni uništavaju i umiru.
  5. Bolesti unutarnjih organa kao što su jetra, gušterača ili bubrezi. Zbog ozbiljnih bolesti jetre, filtracija otrova je narušena. Potonji se nakupljaju u krvi i ulaze u središnji živčani sustav. Stanice mozga umiru. Razvija se encefalopatija.
  6. Akutna ili kronična bolest zračenja. Postoji oblik radijacijske bolesti - cerebralna encefalopatija. Javlja se nakon ozračivanja glave s dozom od 50 Gy i više. Zbog izravnog učinka zračenja, moždane stanice umiru.
  7. Dijabetes melitus (dijabetička encefalopatija). Zbog dijabetes melitusa metabolizam svih tvari u tijelu je poremećen. To dovodi do stvaranja aterosklerotskih plakova u žilama mozga, ishemije neurona i povećanja krvnog tlaka. Kombinacija ova tri čimbenika dovodi do razaranja moždanih stanica i encefalopatije.
  8. Hipertenzivni sindrom. Encefalopatija nastaje zbog kršenja odljeva venske krvi, moždanog edema i stagnacije cerebrospinalne tekućine. Kao rezultat, toksični metabolički produkti se ne koriste ili uklanjaju iz središnjeg živčanog sustava i počinju uništavati moždane stanice. Hidroencefalopatija je rezultat trajne intrakranijalne hipertenzije.
  9. Upala žila mozga. Dovodi do poremećaja integriteta arterija i vena i povećava vjerojatnost ugruška u krvi. Potonji blokira struju žila - cerebralna cirkulacija je poremećena. Živčano tkivo umire zbog nedostatka kisika i hranjivih sastojaka.

simptomi

Klinička slika encefalopatije je raznolika: ovisi o uzroku, stupnju i obliku bolesti. Međutim, postoje simptomi koji su tipični za bilo koju vrstu encefalopatije, bez obzira na uzrok i težinu bolesti:

  • Glavobolja. Cefalagija po prirodi boli ovisi o genezi bolesti. Dakle, hipertenzivna encefalopatija karakterizira burne glavobolje.
  • Astenija: umor, razdražljivost, emocionalna labilnost, neodlučnost, promjene raspoloženja, sumnjičavost, anksioznost, neizdrživost.
  • Stanja nalik na neurozu: opsesivna djelovanja, neadekvatna emocionalna reakcija na poznatu situaciju, ranjivost, sugestibilnost.
  • Poremećaj spavanja. Karakteriziraju ga poteškoće u snu, noćne more, rano buđenje, osjećaj nedostatka sna i umor. Sretni pacijenti su pospani.
  • Autonomni poremećaji: pretjerano znojenje, drhtanje udova, nedostatak daha, palpitacije, smanjeni apetit, poremećene stolice, hladni prsti i nožni prsti.

Kao što vidite, klinička slika sastoji se od širokog spektra simptoma koji su karakteristični za mnoge druge bolesti i koji nisu specifični. Stoga se na temelju općih cerebralnih znakova dijagnoza ne postavlja. Međutim, svaka se vrsta encefalopatije razlikuje u osebujnom uzroku i simptomatologiji..

Stupanj bolesti

Bilo koja encefalopatija razvija se postupno, uz stalnu pojavu novih simptoma u kliničkoj slici i napredovanje starih. Dakle, u simptomatologiji bolesti razlikuju se 3 stupnja encefalopatije: od prvog, najviše blagog, do trećeg stupnja, kojeg karakteriziraju složeni simptomi i oslabljena prilagodba tijela.

1 stupanj

Encefalopatija prvog stupnja nije uvijek vidljiva pacijentu. Pacijenti često nisu svjesni da su bolesni. Prvi stupanj karakteriziraju najnepecifičniji simptomi:

  1. ponavljajuća blaga glavobolja;
  2. umor, koji se često pripisuje opterećenju rada ili lošem vremenu;
  3. poteškoće u snu.

U ovoj fazi, kada se ti znakovi pojave, mozak već djelomično pati od nedostatka cirkulacije krvi. Isprva, obrambeni mehanizmi tijela nadoknađuju nedostatak u obliku smanjene aktivnosti radi očuvanja energije. Središnji živčani sustav prelazi u način "uštede energije". Prvi stupanj može trajati i do 12 godina bez prelaska na sljedeću fazu i bez dodavanja karakterističnih simptoma.

2 stupnja

Drugi stupanj sastoji se od težih simptoma. U kliničkoj slici su prisutni isti simptomi, a uz njih se dodaju i slijedeći:

  • slabljenje pamćenja: pacijentu postaje teže upamtiti i reproducirati informacije, potrebno mu je više vremena da se sjeti gdje su ključevi ili gdje je automobil na parkiralištu;
  • glavobolja se kombinira s vrtoglavicom;
  • pojavljuju se emocionalni izljevi, pacijent postaje sve razdražljiviji;
  • pažnja je raspršena - pacijentu je teško usredotočiti se na lekciju, stalno se prebacuje na manje važne stvari.

U mozgu, na pozadini organskih oštećenja, pojavljuju se mala žarišta koja nedostaju kisik i hranjive tvari.

3 stupnja

U trećem stupnju pojavljuje se žarišna encefalopatija. U mozgu se pojavljuju velika područja nefunkcionalnih živčanih stanica što narušava rad središnjeg živčanog sustava. Treći stupanj karakteriziraju grubi moždani poremećaji. U kliničkoj slici pojavljuju se simptomi demencije, uznemirena je emocionalna i voljna sfera. znakovi:

  1. smanjena inteligencija, odvlačenje pažnje, zaboravnost;
  2. mišljenje je poremećeno: postaje kruto, detaljno, sporo i detaljno; pacijentima je teško razlikovati primarno od sekundarnog.
  3. poremećaj spavanja;
  4. irascibility;
  5. smanjena oštrina vida i sluha;
  6. poremećaji u kretanju: oštećenje hodanja, poteškoće s prehranom i brigom o sebi;
  7. emocionalni poremećaji: česte promjene raspoloženja, euforija, depresija, emocionalna prigušenost;
  8. voljna sfera: smanjuje se motivacija za aktivnost, pacijent ne želi raditi ništa, nema poticaja za rad i proučavanje novih informacija, gubi se interes za hobije i aktivnosti koje su nekada donosile zadovoljstvo.

Vrste bolesti

Encefalopatija je skupni pojam koji se odnosi na skup različitih nozologija s različitim uzrokom i kliničkom slikom s zajedničkim nazivnikom - organskim oštećenjem mozga. Stoga je bolest različitih vrsta..

Posttraumatski

Posttraumatska encefalopatija je patologija koju karakteriziraju mentalni i neurološki poremećaji koji se tijekom prve godine nastanu nakon traumatične ozljede mozga uslijed izravnog mehaničkog oštećenja moždanog tkiva kao posljedice moždanog udara (potres, modrica).

Simptomi post-traumatske encefalopatije:

  1. Akutna i česta glavobolja nakon ozljede, vrtoglavica, mučnina i povraćanje, smanjena učinkovitost, umor, apatija, povećana osjetljivost na svjetlo, zvuk i mirise.
  2. Psihopatska i neuroznačna stanja. Uključuju afektivne ispade, emocionalnu labilnost, hipohondriju, depresiju, napada nekontrolirane agresije, parnice, razbojništvo.
  3. Sindrom povišenog intrakranijalnog tlaka. Karakterizirane glavoboljom, mučninom i autonomnim poremećajima.
  4. Posttraumatska epilepsija. Javlja se kada se u mozgu formirao patološki fokus glioze. Konvulzije mogu biti popraćene bez gubitka svijesti ili u njegovom prisustvu.
  5. Posttraumatski parkinsonizam. Karakteriziraju ga drhtanje ekstremiteta, neaktivnost, povišen mišićni tonus.
  6. Posttraumatska cerebrostenija. Sindrom se očituje smanjenjem pamćenja, cefalalgijom, vrtoglavicom, astenijom i padom intelektualnih sposobnosti pacijenta..

Posthipoksična encefalopatija

Posthipoksična encefalopatija je neurološki i mentalni poremećaj koji je posljedica dugotrajne ishemije moždanih stanica. Često se javlja kod ljudi koji su prošli hitne i terminalne uvjete (moždani udar, srčani udar, koma).

Postoje takvi oblici posthipoksične encefalopatije:

  • Primarni difuzni. Razvija se na pozadini respiratornog zatajenja i nakon kliničke smrti.
  • Sekundarna cirkulacija. Zbog kardiogenog i hipovolemijskog šoka, kada se smanjuje volumen cirkulirajuće krvi. To može biti s masovnim krvarenjima.
  • Otrovne. Nastaje zbog teške intoksikacije ili na pozadini teških bolesti unutarnjih organa.
  • Lokalno ishemično. Zbog tromboze moždanih žila.

Posthipoksična encefalopatija odvija se u tri stadija:

  1. Kompenzacijski. Živčane stanice pate od nedostatka kisika, ali tijelo to nadoknađuje vlastitim rezervama energije.
  2. Dekompenzacija. Neuroni počinju umrijeti. Klinička slika očituje se općim cerebralnim simptomima..
  3. Terminal. Kisik se više ne isporučuje u moždanu koru. Funkcije više živčane aktivnosti postupno nestaju.

Dismetabolička encefalopatija

Ova vrsta bolesti pojavljuje se na pozadini velikog metaboličkog poremećaja u tijelu i uključuje nekoliko podvrsta:

  • Uremična encefalopatija. Javlja se zbog zatajenja bubrega, u kojem se, zbog oslabljene filtracije i izlučujućih funkcija bubrega, u tijelu nakupljaju dušični metaboliti. Poremećena je vodeno-solna i kiselo-bazna ravnoteža. Hormonska pozadina je također uznemirena..
    Pacijent brzo postaje apatičan, ravnodušan prema svijetu, zabrinut i uznemiren, na pitanja odgovara sa zadrškom. Postupno se svijest zbunjuje, pojavljuju se halucinacije i napadaji
  • Encefalopatija gušterače. Nastaje na pozadini nedovoljne funkcije gušterače. Počinje 3-4 dana nakon akutnog pankreatitisa. Klinička slika: jaka tjeskoba, oslabljena svijest, halucinacije, napadaji, stupor ili koma, ponekad se može opaziti akinetski mutizam.
  • Jetrna encefalopatija. Toksično oštećenje središnjeg živčanog sustava nastaje zbog nedovoljne filtracijske funkcije jetre, kada se toksični metabolički proizvodi nakupljaju u krvi. Dugotrajna jetrena encefalopatija dovodi do smanjenja inteligencije, hormonalnih i neuroloških poremećaja, depresije i oslabljene svijesti, sve do kome.
  • Wernickeova encefalopatija. Pojavljuje se zbog akutnog nedostatka vitamina B1. Nedostatak hranjivih sastojaka dovodi do poremećaja metabolizma u stanicama mozga, što uzrokuje edeme i smrt neurona. Najčešći uzrok je kronični alkoholizam. Wernickeova encefalopatija očituje se u tri klasična znaka: promjene svijesti, paraliza okolomotornih mišića i poremećena sinkronizacija pokreta u različitim skeletnim mišićima tijela. Međutim, takva se klinička slika pojavljuje samo u 10% bolesnika. Kod ostalih bolesnika simptomatologija se sastoji od nespecifičnih cerebralnih znakova..

Dyscirculatory

Discirkulatorna encefalopatija je oštećenje moždanih stanica uslijed dugotrajnog, kroničnog i progresivnog poremećaja protoka krvi u mozgu mješovite geneze. Dijagnozi je, zbog svoje prevalencije, izloženo 5% stanovništva Rusije. Discirkulatorna encefalopatija u starijih osoba javlja se najčešće.

Patologija se temelji na produljenom nedostatku kisika u mozgu. Glavni razlozi su feokromocitom, bolest Itsenko-Kushinka, kronični i akutni glomerulonefritis, koji izazivaju visoki krvni tlak i dovode do hipertenzije. Vaskularna encefalopatija najčešće je bolest složene geneze jer ima i sekundarne provocirajuće čimbenike: dijabetes melitus, poremećaj srčanog ritma, upalu moždanih žila, urođene oštećenja arterija i vena, potres mozga, kontuzije mozga.

Discirkulatorna leukoencefalopatija krajnji je rezultat bolesti: formira se više malih žarišta ishemije (male zone moždanog infarkta). Tvar mozga postaje poput spužve.

Vaskularna encefalopatija javlja se u tri stadija. Bolest prvog stupnja karakterizira suptilna intelektualna oštećenja u kojima neurološki status i svijest ostaju netaknuti. Encefalopatija 2. stupnja karakterizira intelektualna i motorička oštećenja: pacijent može pasti, ima drhtavo hodanje. U kliničkoj slici često se pojavljuju konvulzivni napadaji. Bolest 3. stupnja popraćena je znakovima vaskularne demencije: pacijenti zaboravljaju što su jeli za doručak, gdje su stavljali ključeve novčanika ili kuće. Prisutni su pseudobulbarni sindrom, slabost mišića, drhtanje u udovima.

Liječenje discirkulacijske encefalopatije narodnim lijekovima ne donosi učinak, stoga se terapija mora provoditi samo pod nadzorom liječnika ili u bolnici. Dakle, osnova liječenja je etiopatogenetska terapija koja ima za cilj uklanjanje uzroka i patoloških mehanizama koji vode ili su doveli do poremećaja cerebralne cirkulacije..

Koliko dugo možete živjeti: Prognoza za život varira ovisno o stadiju bolesti na kojem su liječnici postavili dijagnozu, o napredovanju i učinkovitosti liječenja. Ovo je individualni pokazatelj za svakog pacijenta. Netko može živjeti s patologijom do kraja svog života, dok će netko drugi imati hipertenzivnu krizu i moždani udar u 2-3 godine, što će dovesti do smrti pacijenta.

Invalidnost s discirkulacijskom encefalopatijom prirode za 2. i 3. stupanj bolesti, jer su u prvoj fazi funkcionalni poremećaji još reverzibilni.

Leukoencephalopathy

Leukoencefalopatija vaskularnog podrijetla je bolest koju karakterizira stvaranje malih ili velikih žarišta u mozgu. Utječe pretežno bijela tvar, zbog čega je i dobio naziv - leukoencefalopatija. Bolest ima tendenciju da stalno napreduje i pogoršava funkcije više živčane aktivnosti.

  1. Mala žarišna leukoencefalopatija vaskularne geneze. Zbog bolesti arterija i vena (kršenje odljeva, suženje lumena, upala zidova, tromboembolija) pojavljuju se ishemijske zone u bijeloj tvari. Obično su pogođeni muškarci stariji od 55 godina. Fokalna leukoencefalopatija vaskularnog podrijetla u konačnici dovodi do demencije.
  2. Multifokalna leukoencefalopatija. Bolest karakterizira demijelinizacija živčanih vlakana, koja se temelji na učincima virusa koji uništavaju bijelu tvar mozga. Najčešći uzrok je polomavirus ili virus ljudske imunodeficijencije.
  3. Periventrikularna encefalopatija. Praćen je porazom bijele materije, uglavnom kod djece. Periventrikularni oblik je čest uzrok infantilne cerebralne paralize. Bolest karakterizira stvaranje žarišta mrtvih živčanih stanica. Autopsijom se otkrivaju više simetričnih žarišta infarkta živčanog sustava u mozgu. U teškim slučajevima dijete se rađa mrtvo.

Klinička slika leukoencefalopatije:

  • poremećaji koordinacije i pokreta;
  • poremećaj govora;
  • pogoršanje vida i sluha;
  • astenija, opća slabost, emocionalna nestabilnost;
  • moždani simptomi.

ostatak

Ono što je zaostala encefalopatija je oštećenje mozga uslijed prethodnih infekcija ili ozljeda živčanog sustava. Kod djeteta bolest nastaje zbog hipoksičnog oštećenja mozga na pozadini patološkog porođaja ili gušenja pupčane vrpce. U ranoj dobi često dovodi do cerebralne paralize. U ovom je slučaju zaostala encefalopatija u djece sinonim za infantilnu cerebralnu paralizu i njegova je identifikacija. U odraslih je rezidualna encefalopatija zasebna nozologija, što se podrazumijeva kao skup rezidualnih pojava nakon moždane bolesti ili liječenja. Na primjer, zaostala organska encefalopatija može se postepeno razviti nakon operacije ili nakon tumora na mozgu..

Kliničku sliku rezidualne encefalopatije karakteriziraju uglavnom cerebralni simptomi, poput napadaja, emocionalnih poremećaja, apatije, glavobolje, zujanja u ušima, treperenja i dvostrukog vida.

Pojedinačni simptomi i oblici ovise o konkretnoj prenesenoj bolesti. Primjerice, rezidualna encefalopatija s oštećenjem govora može se primijetiti kod onih bolesnika koji su pretrpjeli moždani udar s prevladavajućom ishemijom u temporalnoj ili frontalnoj regiji, to jest u zonama koje su odgovorne za reprodukciju i percepciju govora. Istodobno, zaostalu encefalopatiju perinatalne geneze karakteriziraju preostali simptomi oštećenja mozga koji su se pojavili tijekom formiranja fetusa i porođaja..

hipertenzivna

Hipertenzivna encefalopatija progresivna je bolest koja se javlja na pozadini slabo kontrolirane hipertenzije u kojoj nedostaje cerebralna cirkulacija. Bolest je popraćena patološkim promjenama u arterijama i venama mozga, što dovodi do stanjivanja stijenki žila. To povećava vjerojatnost krvarenja u tkivu mozga, što dovodi do hemoragičnog moždanog udara. Razvoj vaskularnih poremećaja dovodi do istodobnog oblika - mikroangioencefalopatije.

Simptomi hipertenzivne encefalopatije nespecifični su znakovi poremećaja mozga, uključujući: pogoršanje mentalne aktivnosti, apatiju, emocionalnu labilnost, razdražljivost, poremećaj spavanja. U kasnijim fazama bolest je popraćena poremećenom koordinacijom pokreta, napadajima i općom društvenom nepravilnošću..

Akutna hipertenzivna encefalopatija je akutno stanje koje karakterizira svijest, jaka glavobolja, smanjen vid i epileptični napadaji.

otrovan

Toksična alkoholna encefalopatija je oštećenje i smrt neurona uzrokovanih toksičnim ili alkoholnim učincima na moždani korteks. simptomi:

  1. Astenija, apatija, emocionalna nestabilnost, razdražljivost, irazibilnost.
  2. Poremećaj funkcije probavnog trakta.
  3. Vegetativni poremećaji.

Toksična encefalopatija dovodi do sljedećih sindroma:

  • Korsakova psihoza: fiksacija amnezija, dezorijentacija u prostoru, atrofija mišićnih vlakana, poremećaj hodanja, hipestezija.
  • Gaia-Wernicke sindrom: delirij, halucinacije, oslabljena svijest i mišljenje, poremećaj govora, dezorijentacija, oticanje u mekim tkivima lica, drhtanje.
  • Pseudoparaliza: amnezija, zabluda veličine, gubitak kritike na svoje postupke, drhtanje skeletnih mišića, smanjeni tetivni refleksi i površinska osjetljivost, povišen mišićni tonus.

mješovit

Encefalopatija mješovite geneze je bolest koju karakterizira kombinacija nekoliko oblika bolesti (encefalopatija kombinirane geneze). Na primjer, organski poremećaj se pojavljuje ako je izložen odjednom više razloga: venska staza, arterijska hipertenzija, cerebralna ateroskleroza, zatajenje bubrega i pankreatitis..

Encefalopatija složene geneze podijeljena je u tri stadija:

  1. Prvi stupanj karakteriziraju letargija, umor, neodlučnost, glavobolje, poremećaji spavanja, depresija, autonomni poremećaji.
  2. Mješovita encefalopatija 2. stupnja popraćena je postojanošću prethodnih simptoma, a uz njih se dodaju i psihoemocionalni poremećaji u obliku labilnosti raspoloženja, irascibilnosti. Često se razvije akutni polimorfni psihotični poremećaj s paranojom.
  3. Treći stupanj očituje se grubim funkcionalnim i organskim nepovratnim promjenama u mozgu. Smanjena inteligencija, pamćenje i pažnja, smanjeni vokabular. Postoji socijalna degradacija ličnosti. Postoje i neurološki poremećaji u obliku ometanog hodanja, koordinacije, drhtavice, smanjenog vida i sluha. Često u kliničkoj slici postoje napadaji i oslabljena svijest.

Kod djece

Encefalopatija u novorođenčadi je organsko i funkcionalno oštećenje mozga koje je nastalo tijekom razdoblja intrauterinog razvoja djeteta. U djece je regulirana veća živčana aktivnost poremećena, pojavljuju se simptomi depresivne svijesti ili hiperekscitabilnosti. Klinička slika encefalopatije u novorođenčadi popraćena je napadajima, povišenim intrakranijalnim tlakom i autonomnim poremećajima. Kod djece starije od jedne godine dolazi do kašnjenja u psihomotornom razvoju. Dijete uči polako, počinje govoriti i kasno hoda.

Nakon rođenja dijete ima opće moždane simptome. U ovom slučaju postavlja se dijagnoza "encefalopatija, neodređena" u dojenčadi. Da bi razjasnili razlog, liječnici propisuju dodatnu dijagnostiku: krvni test, test urina, neurosonografiju, snimanje magnetskom rezonancom.

Bilirubin encefalopatija javlja se u novorođenčadi. Bolest se pojavljuje kao rezultat bilirubinemije, kada se u biokemijskom testu krvi utvrdi povećana razina bilirubina. Bolest se pojavljuje na pozadini hemolitičke bolesti novorođenčadi zbog Rh sukoba ili zarazne toksoplazmoze.

Klinička slika bilirubin encefalopatije:

  • Dijete je slabo, ima smanjen tonus mišića, slab apetit i san, plače bez emocija.
  • Ruke su stisnute u šake, koža je ledena, brada dovedena do prsa.
  • napadaji.
  • Fokalni neurološki simptomi.
  • Odgoda mentalnog i motoričkog razvoja.

Dijagnostika i liječenje

Dijagnoza encefalopatije uključuje sljedeće stavke:

  1. Reoencefalografija i ultrazvučni pregled. Pomoću ovih metoda moguće je procijeniti protok krvi u velikim arterijama vrata i mozga..
  2. Vanjski objektivni ispit. Proučavaju se refleksi, svijest, živčana aktivnost, snaga mišića, reakcija na svjetlost, govor i drugi pokazatelji.
  3. Anamneza. Proučava se nasljeđivanje i život pacijenta: što je bio bolestan, kakav je ishod bolesti, koje je operacije imao.

Također su propisane dijagnostičke metode visoke preciznosti: računanje i magnetska rezonanca.

CT znakovi encefalopatije

Računala tomografija može pomoći u vizualizaciji znakova encefalopatije. Dakle, žarišne zone oštećenja mozga predstavljene su smanjenom gustoćom. Na slici su prikazana žarišta različitih veličina.

MR znakovi encefalopatije

Magnetska rezonanca bilježi znakove difuzne atrofije medule: gustoća uzorka se smanjuje, subarahnoidni prostor se širi, šupljine ventrikula mozga se povećavaju.

Liječenje encefalopatije određuje se uzrokom i stadijom bolesti. Dakle, koriste se sljedeće metode terapije:

  • Lijekovi. Uz njihovu pomoć možete ukloniti uzrok (virus) i suzbiti patofiziološke mehanizme, na primjer, lokalnu ishemiju u frontalnom korteksu..
  • Fizioterapija, uzimajući u obzir fizioterapijske vježbe, masažu, šetnje.

Općenito, u liječenju encefalopatije najviše se pozornosti posvećuje uklanjanju uzroka i simptoma bolesti. Liječenje narodnim lijekovima primjenjuje se na vlastiti rizik pacijenta. Dakle, učinkovitost tradicionalnih kućnih lijekova je upitna. Također može izazvati nuspojave i odvratiti pažnju pacijenta od glavnog tretmana..