Primarna cerebralna koma povezana je s primarnim oštećenjem središnjeg živčanog sustava kao posljedicom traume, epileptičnog napadaja, apopleksije, infektivnih i upalnih lezija, rasta tumora.

Klinička prezentacija i simptomi

Simptomi cerebralne kome ovise o izravno štetnom faktoru. S subarahnoidnim krvarenjem i s traumatičnim ozljedama javljaju se grubi žarišni neurološki simptomi. Moguća hemiplegija ili tetrapareza. Paraliza se javlja u cijelom prugastom skeletnom mišiću. Kod hemiplegije lezija se javlja na strani suprotnoj leziji. Kada je žrtva u komi, paraliza se očituje potpunim odsustvom bilo koje vrste osjetljivosti i refleksa.

Razlozi cerebralne kome

Cerebralna koma je posljedica ozbiljnog organskog oštećenja mozga. U kliničkoj praksi uobičajeno je razlikovati nekoliko oblika cerebralnih kvržica. Apopleksi oblik - nastaje zbog subarahnoidnog ili parenhimskog krvarenja u moždanom tkivu, kao i nakon ishemijskog moždanog udara s stvaranjem encefalomalacijskih zona. Posttraumatski oblik - kao rezultat traume i kome koji su povezani s rastom tumora.

Terapija

Ako dođe do cerebralne kome, žrtva definitivno treba kvalificiranu medicinsku njegu. Takva žrtva hitno je premještena na odjel intenzivne njege kako bi kontinuirano nadgledala vitalne funkcije tijela. Cerebralne komu je teško liječiti i ispraviti, samo iskusni stručnjaci mogu se nositi s ovim stanjem. Klinički institut za mozak opremljen je naprednim odjelom intenzivne njege i specijalizirao se za liječenje svih vrsta hitnih slučajeva iz neurologije. Centar zapošljava visoko kvalificirane stručnjake koji su u svakom trenutku spremni pomoći žrtvi.

Prva pomoć

Ako sumnjate u komu u osobi, najprije pozovite specijalizirani tim hitne pomoći. Provjerite vitalne tjelesne funkcije, naime respiratornu i kardiovaskularnu aktivnost. Konstantno pratite stanje žrtve prije dolaska liječnika na mjesto događaja.

Komplikacije cerebralne kome

Budući da je moždana koma često povezana s grubim poremećajima moždanih struktura, posljedice takve kome su nepovratne. Ako žrtva uspije izaći iz kome, tada u većini slučajeva ostaje invalid zbog uporne paralize skeletnih mišića. Takav pacijent treba stalnu njegu.

Cerebrovaskularna koma je

Uvijek postaje posljedica globalne vaskularne katastrofe (ishemijski ili hemoragični moždani udar, ruptura aneurizme), stoga se razvija iznenada, bez prekursora. Obično se svijest gubi gotovo trenutno. Štoviše, pacijent ima crveno lice, hrapavo disanje, visok krvni tlak, napet puls. Pored neuroloških simptoma karakterističnih za komu, postoje i žarišni neurološki simptomi (na primjer, nakrivljeno lice, naduvajući jedan obraz pri disanju). Prvi stadij kome može biti popraćen psihomotornom agitacijom. Ako dođe do subarahnoidnog krvarenja, utvrđuju se pozitivni meningealni simptomi (ukočeni mišići vrata, Kernigovi, Brudzinski simptomi).

Traumatična koma

Budući da se obično razvija kao posljedica teške traumatične ozljede mozga, oštećenje kože može se naći na pacijentovoj glavi. Moguće krvarenje iz nosa, uha (ponekad istjecanje cerebrospinalne tekućine), modrice oko očiju (simptom "naočala"). Vrlo često zjenice imaju različite veličine s desne i lijeve strane (anisocoria). Također, kao i kod cerebrovaskularne kome, postoje i žarišni neurološki znakovi.

Epileptička koma

Obično je to rezultat opetovanih napadaja jedan za drugim. Ovom komom pacijentovo lice poprima plavkast nijansu (ako je napad bio vrlo nedavno), zjenice postaju široke i ne reagiraju na svjetlost, mogući su tragovi ugriza jezika, moguća je pjena na usnama. Kada napadi prestanu, zjenice su i dalje široke, mišićni tonus je smanjen, a refleksi se ne pokreću. Javljaju se tahikardija i ubrzano disanje.

Meningoencefalitička koma

Nastaje na pozadini postojeće upalne bolesti mozga ili njegovih membrana, pa je rijetko iznenadna. Uvijek postoji porast tjelesne temperature, meningealni znakovi različite težine. Moguć je osip na tijelu. Primijećeno je značajno povećanje sadržaja leukocita i ESR-a u krvi, a u cerebrospinalnoj tekućini - porast količine proteina i leukocita.

Hipertenzivna koma

Nastaje kao rezultat značajnog povećanja intrakranijalnog tlaka u prisutnosti dodatnog obrazovanja u šupljini kranija. Koma se razvija uslijed kompresije nekih dijelova mozga i njegova kršenja u zarezu cerebelarnog tentorija ili foramen magnuma. Ovu komu prati bradikardija (usporavanje otkucaja srca), smanjeni broj disanja, povraćanje.

Jetrna koma

Razvija se postupno na pozadini hepatitisa ili ciroze jetre. Od pacijenta proizlazi specifičan jetreni miris (miris "sirovog mesa"). Koža je žuta, s točkaste krvarenja, na mjestima ogrebotina. Tereni refleksi su povećani i mogu se pojaviti konvulzije. Krvni tlak i rad srca su niski. Zjenice su proširene. Pacijentova jetra je povećana. Mogu postojati znakovi portalne hipertenzije (npr. "Glava meduza" - ekspanzija i tortuoza safenoznih vena trbuha).

Bubrežna koma

Također se razvija postupno. Pacijent odaje miris urina (amonijak). Koža je suha, blijedo siva (kao da je prljava), s tragovima ogrebotina. Postoje otekline u lumbalnom dijelu i donjim ekstremitetima, natečenost lica. Krvni tlak je nizak, tetivi refleksa su visoki, zjenice su uske. Moguće nehotično trzanje mišića u određenim mišićnim skupinama.

Alkoholna koma

Razvija se postepeno zlouporabom alkohola i uzimanjem prevelike doze. Naravno, osjeća se miris alkohola (međutim, treba imati na umu da u prisutnosti ovog znaka, koma može biti različita, na primjer, traumatična. Upravo je to osoba mogla konzumirati alkohol prije ozljede). Otkucaji srca se povećavaju, a krvni tlak opada. Koža je crvena, mokra od znoja. Mišični tonus i refleksi su niski. Uske zjenice.

Koma trovanjem ugljičnim monoksidom

Ovu komu prati tahikardija s niskim krvnim tlakom, plitkim disanjem (moguća je respiratorna paraliza). Karakteristične su široke zjenice bez reakcije na svjetlost. Vrlo specifičan simptom je boja lica i sluznica: trešnja crvena (ovu boju daje karboksihemoglobin), dok udovi mogu biti cijanotični.

Koma - Ovo je opasna po život komplikacija niza patoloških stanja. Za to je potrebna hitna medicinska pomoć jer može biti fatalna. Postoji veliki broj sorti kome zbog velikog broja patoloških stanja koja ih mogu komplicirati. Liječenje kome provodi se na odjelu intenzivne njege i usmjereno je na spašavanje pacijentovog života. Štoviše, sve bi aktivnosti trebale osigurati očuvanje moždanih stanica.

Karakteristike glavnih patoloških simptoma kod bolesti KVB.

Kao što znate, kardiovaskularne bolesti svrstavaju se na prvo mjesto najčešćih i najopasnijih bolesti našeg vremena. Razlozi za to postoje mnogi, ali glavni se smatraju genetskom predispozicijom i nepravilnim načinom života..


Glavni simptomi kardiovaskularnih bolesti, koji nam omogućuju razgovor o patologiji koja je povezana s radom kardiovaskularnog sustava:

Koma u prehospitalnoj fazi

KLASIFIKACIJA, DIJAGNOSTIKA Definicija "Koma" s starogrčkog prevodi se kao duboki san. Prema klasičnoj definiciji, ovaj izraz označava najznačajniji stupanj patološke inhibicije središnjeg živčanog sustava (CNS), karakterističan

KLASIFIKACIJA, DIJAGNOSTIKA

Definicija

"Coma" s starogrčkog se prevodi kao dubok san. Prema klasičnoj definiciji, ovaj izraz označava najznačajniji stupanj patološke inhibicije središnjeg živčanog sustava (CNS), karakteriziran dubokim gubitkom svijesti, nedostatkom refleksa na vanjske podražaje i disregulacijom vitalnih funkcija.

Međutim, korisnije je odrediti koga kao stanje cerebralne insuficijencije, karakterizirano kršenjem koordinacijske aktivnosti središnjeg živčanog sustava, odvajanjem tijela na zasebne, autonomno funkcionirajuće sustave koji gube sposobnost samo-regulacije i održavanja homeostaze na razini cijelog organizma..

Klinički se koma očituje gubitkom svijesti, oštećenjem motoričkih, senzornih i somatskih funkcija, uključujući vitalnu.

Glavni uzroci i patogeneza

Komatozna stanja nastaju iz različitih razloga, koji se mogu grupirati u četiri skupine:

  • intrakranijalni procesi (vaskularni, upalni, volumetrijski itd.);
  • hipoksična stanja:
    • sa somatskom patologijom;
    • u kršenju disanja tkiva (hipoksija tkiva);
    • s padom napetosti kisika u udisanom zraku;
  • metabolički poremećaji;
  • intoksikacija.

Klasifikacija

Ovisno o uzročnim čimbenicima, razlikuju se primarni i sekundarni zarez (tablica 1).

Za procjenu prognoze i odabir taktike liječenja vrlo je važno utvrditi što je dovelo do razvoja kome: žarišno oštećenje mozga s masovnim učinkom, oštećenje moždanog stabljika ili difuzno oštećenje korteksa i moždanog stabljike. U ovom su slučaju prve dvije mogućnosti karakteristične za primarnu, a posljednju nalazimo gotovo isključivo u sekundarnoj komi..

Isključivanje svijesti - zapanjujuće - može imati različitu dubinu, ovisno o tome što je podijeljeno na:

  • obnibulacija - zamagljivanje, zamračenje, "zamućenost svijesti", zapanjujući;
  • sumnja - pospanost;
  • stupor - nesvjesnost, neosjetljivost, patološka hibernacija, duboko zapanjuvanje;
  • kome - najdublji stupanj cerebralne insuficijencije.

U pravilu, dijagnoza „precoma“ postavlja se umjesto prve tri mogućnosti. Međutim, ne postoji patogenetički utemeljena razlika između četiri stupnja zapanjujuće moći, pa je, bez obzira na stupanj gubitka svijesti, dopušteno koristiti izraz "koma", čija se dubina može procijeniti jednostavnom, ali informativnom kliničkom skalom dubine kome.

Moguće komplikacije

Među komplikacijama kome koje su važne u predbolestničkoj fazi može se uvjetno razlikovati:

  • stanja i sindromi koji su izravno povezani s oštećenjem i edemom mozga;
  • patološka stanja i reakcije uzrokovane kršenjem regulatorne funkcije središnjeg živčanog sustava.
  • prvi su takve ogromne komplikacije kao što su:
  • razni poremećaji disanja do i uključujući zaustavljanje;
  • poremećaji hemodinamike, što se očituje i arterijskom hiper- i hipotenzijom, plućnim edemom i zastojem srca;
  • središnja hipertermija.

Potonje, iako su „periferne“ prirode, također može biti fatalno:

  • povraćanje s aspiracijom povraćanja u dišne ​​putove i razvojem asfiksije ili Mendelssohnovog sindroma (akutno zatajenje dišnog sustava zbog bronhijalne opstrukcije, naknadni toksični plućni edem kada kiseli želudačni sadržaj ulazi u dišni sustav);
  • akutno zadržavanje mokraće ("neurogeni mjehur") s rupturiranim mjehurom;
  • Promjene EKG-a, koje su za razliku od sindroma "srčanog udara-moždanog udara", u prirodi miokardne distrofije.

Struktura poziva "03"

Prema našim podacima, dobivenim analizom rada SSiNMP-a u Moskvi, učestalost kome u prehospitalnoj fazi je 5,8 na 1000 poziva. Dosta često uzrok kome u prehospitalnoj fazi ostao je ne samo neobjašnjiv, već čak i neočekivan (koma nepoznatog porijekla) - 11,9%. Istodobno, prehospitalna smrtnost doseže 4,4%.

Dijagnostički kriteriji

Dijagnoza kome se temelji na utvrđivanju:

  • jedan ili drugi stupanj ugnjetavanja svijesti;
  • pad osjetljivosti na vanjske podražaje do njenog potpunog gubitka;
  • specifični znakovi određenih vrsta kome (tablica 2).

Diferencijalna dijagnoza provodi se s pseudokomatoznim stanjima (izolacijski sindrom, psihogena nereagiranost, abulični status, nekonvulzivni status epileptikusa).

Klinička slika

Uz specifične znakove u kliničkoj slici kome, značajnu, a ponekad i vodeću ulogu, igraju znakovi depresije svijesti i slabljenja refleksa (tetiva, periostealni, kožni i kranijalni živci), koji napreduju do potpunog izumiranja kako koma produbljuje. Najmlađi refleksi prvi blijede, a najstariji refleksi traju. U nedostatku žarišnih lezija mozga, produbljivanje kome prati pojava, a u budućnosti - gubitak bilateralnih patoloških znakova (Babinsky refleks); fokalne lezije karakterizira njihova jednostranost. Meningealni znakovi - ukočenost okcipitalnih mišića, Kernigovi i Brudzinskijevi simptomi, karakteristični za oštećenje meninga - meningitis, meningoencefalitis, javljaju se također sa moždanim edemom i iritacijom meninga. Napredovanje cerebralne insuficijencije sa izumiranjem funkcija dovodi do različitih respiratornih poremećaja s hipo- ili hiperventilacijom i odgovarajućim respiratornim pomacima u kiselo-baznom stanju. Veliki hemodinamički poremećaji obično se javljaju u terminalnom stanju.

Pitanja na koja bi liječnik hitne pomoći trebao dobiti odgovore

Popis pitanja i interpretacija odgovora dati su u tablici. 3.

NEDIFERENTIIRANA I RAZLIČITA TERAPIJA

Liječenje koma sastoji se od diferencirane terapije pojedinačne kome i općih, univerzalnih mjera koje ne ovise o uzrocima, patogenezi i kliničkim manifestacijama.

Nediferencirana terapija za komu

Mjere prve pomoći pacijentu u komi imaju nekoliko ciljeva, a glavne mjere moraju se provoditi istodobno:

  • Obavezna hitna hospitalizacija na odjelu intenzivne njege, a u slučaju traumatičnih ozljeda mozga ili subarahnoidnog krvarenja - na neurokirurškom odjelu.

Unatoč obveznoj hospitalizaciji, hitnu terapiju kome u svim slučajevima treba započeti odmah.

  • Obnavljanje (ili održavanje) odgovarajućeg stanja vitalnih funkcija:
  • disanje:
    - sanacija dišnih putova radi vraćanja prohodnosti, postavljanje dišnog puta ili fiksacija jezika, umjetna ventilacija pluća maskom ili kroz endotrahealnu cijev, u rijetkim slučajevima - traheo- ili konikotomija; terapija kisikom (4-6 l / min kroz nazalni kateter ili 60% kroz masku, endotrahealnu cijev); intubaciji dušnika u svim slučajevima treba prethoditi premedikacija s 0,1% otopinom atropina u dozi od 0,5-1,0 ml (osim trovanja antiholinergičkim lijekovima);
  • Cirkulacija:
    - s arterijskom hipertenzijom, unošenje 5-10 ml 25% -tne otopine magnezijevog sulfata (IV bolus 7-10 minuta ili kapanjem), bolusno davanje 3-4 ml 1% -tne otopine (6-8 ml 0,5% otopina) dibazola, i s laganim porastom krvnog tlaka, dovoljna je bolusna injekcija 5-10 ml 2,4% otopine aminofilina (u roku od 3-5 minuta);
  • borba protiv arterijske hipotenzije provodi se u tri faze:
    - spora intravenska primjena deksametazona u dozi od 8-20 mg ili mazipredona (prednizolon) u dozi od 60-150 mg;
    - u slučaju neučinkovitosti - dekstran 70 (poliglucin) u dozi od 50-100 ml intravenskog protoka, a zatim se intravenski kaplje u količini do 400-500 ml; koma na pozadini intoksikacije, egzikoza i hemokoncentracija služe kao indikacija za infuziju 1000-2000 ml 0,9% otopine natrijevog klorida ili 5% otopine glukoze;
    - ako je neučinkovit - kapnite dopamin u dozi od 5-15 µg / kg / min ili norepinefrin;
  • u slučaju aritmija - obnavljanje adekvatnog otkucaja srca.
  • Imobilizacija vratne kralježnice za svaki sumnja na traumu.
  • Osiguravanje potrebnih uvjeta za liječenje i kontrolu.

Zahtjev za poštivanje "pravila tri katetera" (kateterizacija periferne vene, mokraćnog mjehura i postavljanje želučane, po mogućnosti nazogastrične sonde) pri upravljanju komom u prehospitalnoj fazi nije tako kategoričan:

  • u komi se lijekovi primjenjuju samo parenteralno i, po mogućnosti, intravenski; ugradnja katetera u perifernu venu je obvezna;
  • kateterizacija mokraćnog mjehura treba provoditi prema strogim indikacijama;
  • uvođenje u komu želučane cijevi sa sačuvanim refleksom povraćanja bez prethodne intubacije sapnika i njegovo zatvaranje natečenom manžetom ispunjeno je mogućim razvojem aspiracije želučanog sadržaja.
  • Dijagnostika poremećaja metabolizma ugljikohidrata i ketoacidoze:
  • određivanje koncentracije glukoze u kapilarnoj krvi pomoću vizualnih test traka; istodobno, kod bolesnika sa šećernom bolešću koji su navikli na hiperglikemiju zbog neodgovarajućeg liječenja, potrebno je uzeti u obzir mogućnost razvoja hipoglikemijske kome čak i kod normalne razine glukoze;
  • određivanje ketonskih tijela u urinu pomoću vizualnih test traka; ova je manipulacija neizvediva u slučaju anurije, a ako se otkrije ketonurija, zahtijeva se diferencijalna dijagnoza svih stanja u kojima je moguća ketoacidoza.
  • Diferencijalna dijagnoza i borba protiv hipoglikemije koja je patogenetska veza u nizu kome.

Injekcija bolusa 40% otopine glukoze u količini od 20,0-40,0; kad se postigne učinak, ali njegov intenzitet nije dovoljan, doza se povećava (vidjeti dolje).

  • Prevencija potencijalno fatalne komplikacije - akutne Wernicke encefalopatije.

Ovaj sindrom posljedica je manjka vitamina B1, koji je najizraženiji alkoholskom intoksikacijom i produljenim postom, a pogoršan je unosom velikih doza glukoze. S tim u vezi, uvođenju 40% -tne otopine glukoze u odsustvu netolerancije u svim slučajevima treba prethoditi bolno davanje 100 mg tiamina (2 ml vitamina B1 u obliku 5% -tne otopine tiamin-klorida).

  • Terapijska i dijagnostička primjena antidota:
  • antagonist receptora opijata:
    - dijagnostičku primjenu naloksona treba liječiti s oprezom, jer je pozitivna reakcija (iako nepotpuna i kratkotrajna) moguća s drugim vrstama kome, na primjer, alkoholom;
    - indikacija za uvođenje naloksona su:
    brzina disanja 2 / dan), koja se ne odnosi na komu koja se javlja na pozadini hemokoncentracije (hiperglikemijska, hipertermička, hipokortikoidna, alkoholna).
  • Neuroprotekcija i pojačana budnost:
  • kada žarišni simptomi prevladavaju nad cerebralnim simptomima, piracetam je učinkovit (kapalna infuzija u dozi od 6-12 g);
  • u slučaju oslabljene svijesti do razine površinske kome prikazuju se:
    - sublingvalna (ili obrazna) primjena glicina u dozi od 1 g;
    - intravenska primjena antioksidansa Mexidola u dozi od 200 mg (6 ml 0,5% -tne otopine) bolusom 5-7 minuta;
  • s dubokom komom, Semax se daje intranazalno u dozi od 3 mg (3 kapi 1% otopine u svaki nosni prolaz).
  • Mjere za zaustavljanje unosa toksina u tijelo ako se sumnja na trovanje:
  • ispiranje želuca kroz cijev s uvođenjem sorbenta (kada otrov ulazi u usta);
  • ispiranje kože i sluznice vodom (kada otrov ulazi u tkiva opne kože).
  • Simptomatska terapija:
  • normalizacija tjelesne temperature:
    - s hipotermijom - zagrijavanje pacijenta bez upotrebe grijaćih jastučića i intravenskog davanja grijanih otopina;
    - s visokom hipertermijom - hipotermija fizikalnim metodama i farmakološkim agensima (lijekovi iz skupine analgetika-antipiretika);
  • ublažavanje napadaja:
    - uvođenje diazepama (relanija) u dozi od 10 mg;
  • prestanak povraćanja:
    - uvođenje metoklopramida (cerukal, raglan) u dozi od 10 mg i / v ili i / m.
  • Za sve kome je potrebna EKG registracija.

Diferencirana terapija pojedinačne kome

  • Hipoglikemijska koma. Bolusna injekcija 40% otopine glukoze (s preliminarnim uvođenjem 100 mg tiamina) u dozi od 20-40-60 ml, ali zbog prijetnje moždanog edema, ne više od 120 ml; ako je potrebno, njegovo daljnje uvođenje - infuzija glukoze u opadajućoj koncentraciji (20-10-5%) s unošenjem deksametazona u dozi od 4-8 mg za sprečavanje moždanog edema i kao kontraindularni faktor; s uvođenjem velikih doza glukoze i odsutnosti kontraindikacija, dopušteno je subkutano davanje do 0,5-1 ml 0,1% -tne otopine adrenalina; kod produljene kome (više od nekoliko sati) indicirano je intravensko davanje do 2500 mg magnezijevog sulfata (10 ml 25% -tne otopine).
  • Hiperglikemijska ketoacidotska i hiperosmolarna neketokidotička koma. Infuzija 0,9% otopine natrijevog klorida u količini od 1 litre, odnosno 1,5 litre, u prvom satu. Uz hiperosmolarnu komu i dugi tečaj ketoacidotske kome, indicirana je terapija heparinom - do 10 tisuća jedinica intravenski.
  • Gladna (alimentarno-distrofična) koma. Zagrijavanje pacijenta, infuzija 0,9% -tne otopine natrijevog klorida (uz dodatak 40% -tne otopine glukoze po stopi od 60 ml na 500 ml otopine) s početnom brzinom od 200 ml po 10 minuta, pod nadzorom brzine disanja, otkucaja srca, krvnog tlaka i auskultatorne slike pluća, frakcijska primjena vitamina - tiamin (100 mg), piridoksin (100 mg), cijanokobalamin (do 200 µg), askorbinska kiselina (500 mg); hidrokortizon - 125 mg; s hemodinamičkom neučinkovitošću adekvatne infuzijske terapije i pojavom znakova stagnacijskih pressorskih amina - dopamina, norepinefrina.
  • Alkoholna koma. Za suzbijanje bronhoreje i kao lijek prije intubacije traheje, bolusno davanje 0,5-1 ml 0,1% otopine atropina. U roku od 4 sata nakon uzimanja alkohola prikazano je ispiranje želuca kroz epruvetu (nakon intubacije traheje) za čišćenje pranja i unošenje enterosorbenta, zagrijavanje, infuzija 0,9% otopine natrijevog klorida s početnom brzinom od 200 ml tijekom 10 minuta pod nadzorom respiratorne brzine, Otkucaji srca, krvni tlak i auskultatorna slika pluća s mogućim naknadnim prijelazom na Ringerovu otopinu, bolusnim ili kapljičkim unošenjem do 120 ml 40% otopine glukoze, frakcijskom primjenom vitamina - tiaminom (100 mg), piridoksinom (100 mg), cijanokobalaminom (do 200 μg ), askorbinska kiselina (500 mg); s hemodinamičkom neučinkovitošću odgovarajuće infuzijske terapije, presovani amini - dopamin, norepinefrin.
  • Opijatska koma. Primjena naloksona (vidjeti gore); ako je potrebna intubacija traheje, potrebna je premedikacija 0,5-1,0 ml 0,1% otopine atropina.
  • Cerebrovaskularna koma (koma u moždanom udaru). Budući da je u predhospitalnoj fazi skrbi različita dijagnoza ishemijskih i hemoragičnih udara apsolutno nemoguća, ovdje se provodi samo nediferencirano liječenje (vidjeti gore):
    • u teškim slučajevima, za smanjenje propusnosti kapilara, poboljšati mikrocirkulaciju i hemostazu - bolusno davanje 250 mg etamsilata, suzbijanje proteolitičke aktivnosti - kapljično ubrizgavanje aprotinina (gordox, contrikal, trasilol) u dozi od 300 tisuća KIE (30 tisuća ATre);
    • moždani udar je glavna indikacija za uporabu glicina, Semaxa, Mexidola, Piracetama.
  • Eklampsična koma. Bolusna primjena 3750 mg magnezijevog sulfata 15 minuta, uz održavanje konvulzivnog sindroma - diazepam bolus od 5 mg prije njegovog ublažavanja; kapljično ubrizgavanje Ringerove otopine brzinom 125-150 ml / h, dekstran 40 (reopoliglucin) - 100 ml / h.
  • Hipertermička koma (toplotni udar). Hlađenje, normalizacija vanjskog disanja, infuzija 0,9% otopine natrijevog klorida s početnom brzinom 1-1,5 l / h, hidrokortizon - do 125 mg.
  • Hipokortikoidna (nadbubrežna) koma. Bolusna primjena 40% otopine glukoze i tiamina, hidrokortizona - 125 mg, infuzija 0,9% otopine natrijevog klorida (uz dodatak 40% otopine glukoze po stopi od 60 ml na 500 ml otopine, uzimajući u obzir količinu koju je bolus već primijenio) s početnom brzinom od 1-1,5 l / h pod kontrolom brzine disanja, otkucaja srca, krvnog tlaka i auskultatorne slike pluća.

Mjere neprihvatljive u komi

U bilo kojoj komi, bez obzira na dubinu cerebralne insuficijencije, upotreba lijekova koji smanjuju središnji živčani sustav (opojni analgetici, neuroleptici, sredstva za smirenje) prepun je pogoršanja ozbiljnosti stanja; izuzetak je koma s konvulzivnim sindromom u kojoj je indiciran dijazepam.

Koma je kontraindikacija za upotrebu stimulansa (psihostimulansi, respiratorni analeptici); izuzetak je respiratorni analeptički bemegrid, koji je indiciran kao specifični protuotrov za trovanje barbituratom.

Nootropni lijekovi (piracetam) kontraindicirani su za oslabljenu svijest dublju od površnog stupora. U prehospitalnoj fazi terapija inzulinom je zabranjena.

Indikacije za hospitalizaciju

Koma je apsolutna indikacija za hospitalizaciju, čije je odbijanje moguće samo uz dijagnozu agonalnog stanja.

Uobičajene pogreške

Najčešće pogreške u prehospitalnoj fazi općenito, a posebno u komi, povezane su s korekcijom arterijske hipertenzije. U pravilu se provodi intramuskularnom (!) Ubrizgavanjem magnezijevog sulfata, rjeđe - dibazolom, koji se uvijek kombinira s papaverinom, što nije prikazano u tim slučajevima; koriste se opasni klonidin i pentamin, a često u kombinaciji s drugim antihipertenzivnim lijekovima, što često dovodi do pretjeranog snižavanja krvnog tlaka.

Najčešće korišteno rješenje za infuzijsku terapiju je izotonična otopina natrijevog klorida, rjeđe - 5% -tna otopina glukoze, što štetno utječe na koloidne otopine.

Izuzetno je rijetko da se provodi dijagnostička primjena 40% -tne otopine glukoze koja je obvezna kod pružanja pomoći pacijentima u komatozi; međutim, ni u kojem slučaju nije primjena koncentrirane glukoze prethodila primjeni tiamina.

Zbog nedostatka prilika u prehospitalnom stadiju, ne određuje se glikemija i ketonurija, ne koriste se flumazenil i meksidol, koji su u pakiranju odsutni. Samo u nekoliko slučajeva kateter se ubacuje u perifernu venu, što ne dopušta ozbiljno shvaćanje mogućnosti "infuzijske terapije". Prije intubacije traheje ne provodi se premedikacija atropina. Terapija kisikom izuzetno je rijetka.

Doze niza lijekova su ograničene, a za nalokson rijetko prelaze 0,4 mg, a za piracetam - 2 g. Štoviše, potonji se primjenjivao u bolesnika s izraženijim cerebralnim simptomima, to jest kada je kontraindiciran. U liječenju moždanog edema, furosemid se koristi previše aktivno, a osmotski diuretici se gotovo nikada ne koriste. Često se glukokortikoidi koriste za liječenje i sprječavanje moždanog edema, ali prednizon se daje prednost lijeku po izboru - deksametazon.

Često se koriste lijekovi koji su kontraindicirani u komi..

Nedovoljno temeljit pregled pacijenata trebao bi se smatrati značajnom pogreškom: nemoguće je provesti potpunu diferencijalnu dijagnozu, procijeniti ozbiljnost stanja, prognozirati i odrediti taktike liječenja bez podataka o respiratornom ritmu, brzini otkucaja srca ili krvnom tlaku. EKG se ne bilježi vrlo često. Gruba greška, koja se, međutim, uočava prečesto, je odbijanje hospitalizacije komatoznih pacijenata.

Ako liječenje započne prije dolaska tima hitne pomoći, tada se najčešće primjenjuju lijekovi koji su kontraindicirani pacijentima u komi: respiratorni analeptici i psihostimulansi (sulfokamfokain, kordiamin, kofein), klonidin, droperidol i srčani glikozidi.

A. L. Vertkin, doktor medicinskih znanosti, profesor
V. V. Gorodetsky, kandidat medicinskih znanosti

Cerebrovaskularna koma je

Koma (koma; grč. Κῶμα - spavanje, pospanost) je stanje izrazite supresije funkcija središnjeg živčanog sustava, karakterizirano potpunim i stabilnim odsustvom svijesti (iz kojeg se pacijent ne može povući čak ni intenzivnom stimulacijom), odsutnosti ili patološkim promjenama reakcija na vanjske podražaje i poremećaj regulacije vitalnih tjelesnih funkcija.

    Uzroci i patogeneza kome

Najčešći razlozi za nastanak kome su:

  • udar.
  • Hipoglikemija i hiperglikemija.
  • Traumatična ozljeda mozga.
  • Otrovni lijekovi.
  • Predoziranje drogom.
  • Intoksikacija alkoholom.
  • Otrovanje raznim otrovima.

Uzroci kome se dijele na primarne i sekundarne lezije, potonje uključuju endogene i vanjske čimbenike. Među glavnim uzrocima kome su:

  • Primarno oštećenje mozga.
    • Traumatična ozljeda mozga.
    • Cerebrovaskularne bolesti (moždani udari, tromboza venskog sinusa, vaskulitis).
    • Infekcije CNS-a (meningitis, encefalitis, apsces u mozgu).
    • Epileptični napadaji
    • Tumori mozga.
    • hidrocefalus.
    • ehinokokoza.
  • Endogeni faktori (somatogeni poremećaji).
    • Metabolički poremećaji (hipoglikemija, dijabetička ketoacidoza, neketotično hiperglikemijsko stanje, uremija, oštećenje jetre, hiponatremija, hipotireoza, hipo- ili hiperkalcemija, panhipopituitarizam).
    • Hipoksija (plućna bolest, anemija, šok, Morgagni-Adams-Stokesov sindrom, infarkt miokarda, plućna embolija.
    • Akutna hipertenzivna encefalopatija.
  • Vanjski faktori.
    • Otrovanje alkoholom, etilen glikolom, ugljikovim monoksidom, opijatima, barbituratima i drugim sredstvima, teškim metalima.
    • Predoziranje hipoglikemijskih lijekova (hipoglikemijska koma).
    • Post (alimentarno-distrofična koma).
    • Izloženost fizičkim čimbenicima (hipertermija ("toplotni udar"), hipotermija, električne ozljede).

Uz svu raznolikost uzroka kome, njihova patogeneza ima mnogo toga zajedničkog. Anatomska osnova za razvoj kome je disfunkcija uzlazne retikularne formacije duž duljine od rostralnih dijelova ponsa do diencefalona, ​​rjeđe dvostrano veliko oštećenje moždane kore. Dakle, koma se može razviti kao posljedica relativno male žarišne lezije koja uključuje aktivirajuću retikularnu formaciju i kao rezultat multifokalne ili difuzne lezije hemisfera i / ili moždane kore. Ključni čimbenici u patofiziologiji kome su kritično smanjenje dostavljanja kisika i hranjivih tvari u moždano tkivo (kao rezultat ishemije, venske staze, oslabljena mikrocirkulacija, vaskularna zastoja, perivaskularni edem), promjene u acidobaznoj bazi i elektrolitskoj ravnoteži (hiper- i hipoosmolarnost plazme, acidoza, alkaloza, hipokalemija), povišen intrakranijalni tlak, edemi i oteklina mozga. Potonje može dovesti do dislokacije mozga s mehaničkim oštećenjima vitalnih centara prtljažnika..

    Klinika i dijagnostika

    Budući da etiologija kome može biti različita, potreban je sustavni pristup kako bi se utvrdila lokalizacija i moguća priroda patološkog procesa, imenovanje odgovarajućih laboratorijskih ispitivanja i određivanje taktike liječenja.

    Tijekom općeg pregleda pacijenta u komi, potrebno je obratiti pozornost na brojna pitanja koja se postavljaju:

    • Stopa razvoja kome: akutni napad je tipičniji za moždane udare, traumatične ozljede mozga, epileptičke sindrome, metaboličke ili toksične encefalopatije, gladnu (alimentarno-distrofičnu) komu; postupno za tumore mozga, sa hiperglikemijskom komom, hipertermičkom (toplotnim udarom) komom, alkoholnom komom.
    • Prisutnost vanjskih oštećenja (znakovi ozljede) (uključujući curenje krvi ili cerebrospinalne tekućine iz uha ili nosa); u prisutnosti vidljivih lezija potrebno je utvrditi je li ih pacijent primio prije ili tijekom razvoja kome.
    • Klinička slika prije razvoja kome: važno je identificirati simptome poput vrućice, arterijske hiper- ili hipotenzije, poliurije i polidipsije, promjene apetita, povraćanja, proljeva, konvulzija, opetovanog gubitka svijesti ili drugih neuroloških simptoma.
    • Mogućnost egzogene intoksikacije: slučajna ili namjerna uporaba otrovnih tvari (lijekovi, alkoholni alkohol), nezgode uslijed udisanja otrova (isparljive tekućine, proizvodi izgaranja, organofosfatni insekticidi u kućanstvu), itd..
    • Pacijent ima kronične bolesti, čije egzacerbacije ili komplikacije mogu uzrokovati razvoj kome. Potrebno je razjasniti prošle bolesti poput prolaznih ishemijskih napada, povijesti moždanog udara, dijabetes melitusa, epilepsije, mentalnih bolesti, prošlih bakterijskih ili virusnih infekcija (mogu uzrokovati meningitis, encefalitis); povijest zloćudnih novotvorina (metastaze u kranijalnoj šupljini su moguće). Treba imati na umu da prisutnost bilo koje bolesti koja može dovesti do kome ne može se smatrati dokazom ove posebne verzije kome..
    • Koje lijekove, psihotropne i toksične tvari (sredstva za smirenje, tablete za spavanje, lijekovi, alkohol) pacijent može koristiti. Treba imati na umu da, ne samo pretpostavka mogućeg predoziranja bilo kojeg sredstva (na primjer, "put ovisnika o drogama"), već čak i izravni dokazi o uporabi odgovarajuće tvari (na primjer, alkohola) ne isključuju druge uzroke (na primjer, traumu, moždani udar).
    Neurološki pregled mora nužno uključivati ​​procjenu sljedećih parametara:
    • Stupanj potiskivanja svijesti

      Stupanj supresije svijesti daje integrativnu procjenu aktivnosti mozga i težine pacijentovog stanja, a procjenjuje se prema nekoliko kriterija. Razina svijesti može se odrediti od jasne do transcendentalne kome. U nedostatku svijesti, ima smisla razlikovati komu od stupora, kao i težinu kome. Izravna je povezanost između stupnja depresije svijesti, ozbiljnosti stanja i prognoze stanja. Ispod je dijagram stupnjeva stanja svijesti.

      Oslabljena svijest sa očuvanjem ograničenog verbalnog kontakta u pozadini povećanja praga percepcije podražaja i smanjenja vlastite aktivnosti.

      • Umjereno omamljanje. Karakteristična je djelomična dezorijentacija, umjerena pospanost sa očuvanom sposobnošću izvršavanja naredbi. Pacijent je sposoban za aktivnu pažnju, kontakt s govorom je otežan, u pravilu, pri ponavljanju pitanja, odgovaranju u intervalima, izvršavanju naredbi s kašnjenjem, iscrpljivanjem izraza lica, pospanošću. Sačuvana je kontrola nad funkcijom zdjeličnih organa. Ponašanje nije uvijek uredno. Orijentacija u okruženju i samoj sebi, djelomično vrijeme.
      • Duboko zapanjuje. Dezorijentacija, duboka pospanost su karakteristične, mogu se izvršavati samo jednostavne naredbe. Pacijent je u stanju spavanja, periodično je u motoričkom uzbuđenju, kontakt s govorom je moguć, ali izuzetno težak, nije stalan, odgovori na pitanja su monosilski, često pogrešni. Zadržana je sposobnost obavljanja pojedinih jednostavnih zadataka (otvorenih očiju, rukovanje rukama, pokazivanje jezika itd.). Za održavanje kontakta, opetovana, višestruka ponavljanja zadatka potrebno je glasno vikanje, često uz uporabu bolnih podražaja. Odgovor boli je koordiniran. Kontrola nad funkcijom zdjeličnih organa je oslabljena. Dezorijentacija na mjestu, vremenu, okolini. Orijentacija se obično čuva.

      Karakterizira ga nedostatak svijesti (uz očuvanje nekih elemenata svijesti) sa očuvanjem zaštitnih reakcija i otvaranjem očiju kao odgovor na bolne, jake i ponavljane zvučne podražaje. Pacijent je izrazito pospan. Samo s opetovanim tretmanom govora i / ili primjenom bolnog podražaja otvara oči ili pokušava pokušati otvoriti oči, podići ruku. Odgovor boli je koordiniran. Nepokretnost ili automatizirani stereotipni pokreti. Patim grimasu na licu, povremeno stenjajući. Očuvani su zjenica, rožnica, gutanje i duboki refleksi. Smanjuje se kontrola nad funkcijom zdjeličnih organa. Vitalne funkcije su očuvane.

      Razvijene su posebne dijagnostičke ljestvice za kvantificiranje dubine oštećenja svijesti, na primjer, Glasgow Coma vaga.

      na govorje odsutanlokalizira bol (proteže se do mjesta boli)patološki fleksioni pokreti (trostruka fleksija ruku i produženje nogu), krutost dekortikacijeje odsutanzbunjen govor (dezorijentacija mjesta i vremena)proizvodi nezgrapne zvukove
      reakcija Otvaranje očiju
      (D)
      4
      2
      Motor
      reakcija
      (D)
      6
      4
      2
      Govorna reakcija
      (R)
      pet
      3
      1

      Kada se tumači skala Glasgowa, procjenjuje se u točkama općeg stanja G + D + R = od 3 do 15 bodova (3 boda odgovaraju dubokoj komi, 15 za bistrenje svijesti). Broj bodova od 3 do 8 odgovara stopi smrtnosti od 60%, od 9 do 12 stopa smrtnosti od 2%, od 13 do 15 oko 0% smrtnosti. Ako pacijent tijekom dana zadrži 3-8 bodova, tada će imati trajni motorički ili kognitivni nedostatak; na 9-12 bodova u 50% slučajeva kognitivni i mentalni poremećaji dugo traju; na 13-15 bodova kognitivno oštećenje traje nekoliko tjedana.

      bistra umadubok omamitikoma umjerenakoma neumoljiva
      Rezultati skale za Glasgow Coma
      13-14 bodova
      9-12 bodova
      4-5 bodova
    • Hemipareza ukazuje na primarnu žarišnu leziju mozga. Hemipareza kod pacijenta u komi može se očitovati jednostranim nedostatkom ili slabljenjem dobrovoljnih i refleksnih pokreta, rotacijom stopala prema van, asimetrijom mišićnog tonusa, prisutnošću asimetrije refleksa i patoloških znakova stopala. Ako su pacijentove ruke podignute i spuštene, tada će paretička ruka brže pasti, a paretička noga, savijena u koljenu, brže će se ispraviti, kliznući duž kreveta.
    • Dekortikacijsko držanje (krutost dekortikacije) očituje se činjenicom da je ruka savijena u lakatnom zglobu i dovedena uz tijelo, ruka je savijena i pronađena, noga je ispružena na zglobu koljena i kuka, a ukazuje na ozbiljno, bilateralno lezije cerebralnih hemisfera ili oštećenje diencefalona, ​​debla distalno na četverokut.
    • Decerebralno držanje (usporavanje krutosti) u obliku proširenih gornjih udova, pronacije ruku, ispruženih nogu i savijenih stopala uzrokovano je stimulacijama boli i ukazuje na leziju područja srednjeg mozga od međuprostorne razine do sredine gume mosta.
    • Položaj u kojem su ruke prekomjerno ispružene, a noge blago savijene može ukazivati ​​na oštećenu gumu mosta.
    • Potpuna odsutnost pokreta u udovima i difuzna atonija mišića ukazuju na oštećenje donje trećine potkoljenice i obdužnice medule.
    • Ostali simptomi povezani s moždanim fokusom uključuju žarišne grčeve u pojedinim mišićima polovice lica, ekstremitete, multifokalne grčeve.
    • Kod metaboličkih poremećaja (jetreno ili bubrežno zatajenje, hipoksija, hiperkapnija, intoksikacija lijekovima) mogu se pojaviti asteriks i multifokalni mioklonus. Asteriks ("lepršavi" drhtaj, od grč. Sterigma (bez potpore)) očituje se znojenjem, brzim oscilatornim trzajima u udaljenim dijelovima ruku i nogu. U komi se asteriksa može otkriti fiksiranjem oba stopala i pomicanjem prema gore, savijanjem kukova, - u tom slučaju postaju primjetni brzi addukcijski i abdukcijski pokreti kukova..
    • Prilikom pregleda pacijenta u komi procjenjuje se širina zjenica, njihova simetrija i reakcija na svjetlost.

      • Kod metaboličkih poremećaja reakcija zjenica na svjetlost obično se čuva čak i pri dubokoj komi i suzbijanju ostalih funkcija stabljike. Izuzetak su trovanja lijekovima s antikolinergičkim djelovanjem i asfiksija, kod kojih se opaža mdrijaza (dilatacija zjenica) i gubitak reakcije na svjetlost, a opijati mogu izazvati miozu (sužavanje zjenica) uz gubitak reakcije na svjetlost.
      • U komi uzrokovanoj žarišnom lezijom često se opaža asimetrija zjenice. Jednostrana dilatacija zjenice s gubitkom reakcije na svjetlost često ukazuje na bočno transtentorijalno umetanje kao rezultat izloženosti volumetrijskom procesu (tumor, hematom, apsces mozga).
      • Ovalna ili ekscentrična zjenica znak je oštećenja srednjeg mozga ili okulomotornog živca.
      • Bilateralna dilatacija zjenica s gubitkom reakcije na svjetlost ukazuje na obostrano oštećenje srednjeg mozga, često kao rezultat bočnog ili središnjeg transtenzionalnog umetanja.
      • Bilateralno suženje zjenica (do 1-2 mm) uz očuvanje reakcije na svjetlost najčešće je manifestacija metaboličke encefalopatije, rjeđe bilateralne lezije dubokih hemisfera, na primjer, hidrocefalusom.
      • Znatne zjenice (1 mm ili manje) znak su predoziranja barbiturata ili opijata ili krvarenja u mostu.
      • Prijateljski spontani pokreti očiju ukazuju na očuvanje moždanog stabla. Pokret distanciranog oka - simptom disfunkcije stabljike mozga.
      • Odstupanje jedne očne jabučice prema unutra znak je kompresije otcepljenog živca, što se opaža kod intrakranijalne hipertenzije.
      • Vertikalna neusklađenost ili plutajući pokreti očnih jabučica ukazuju na uključenost mozga.
      • Lebdeći vodoravni pokreti očnih jabučica ukazuju na sigurnost trupa.
      • Jednostrana ili bilateralna paraliza vanjske otmice očiju može biti posljedica povećanja intrakranijalnog tlaka zbog masivnog fokusa u cerebralnoj hemisferi.
      • Averzija očiju u stranu može biti povezana s hemisferičkim (oči gledaju u fokus) ili premošćivajućim lezijama (oči gledaju u paralizirane udove).
      • Tipičan simptom je okretanje očiju na suprotnu stranu fokusa tijekom epileptičnog napadaja.
      • Manjak pokreta i odstupanje očiju uz održavanje reakcije zjenica na svjetlost znak su difuznog oštećenja moždane kore i moždanog stabljika, što je tipično za razne vrste metaboličkih kvržica..
      • Okretanje očiju prema dolje češće je povezano s krvarenjem u talamusu, disfunkcijom moždane kore i mozga.
      • U komi se ispituje okulocefalni refleks (fenomen "oči lutke"). Da bi izazvao okulocefalne reflekse, liječnik zauzima položaj na vrhu kreveta tako da se pacijentova glava drži između liječnikovih ruku, a palci podižu vjeđe. Glava se okreće za 90 stupnjeva u jednu stranu i drži se u tom položaju 3-4 sekunde, a zatim u istom smjeru za isto vrijeme. Ako se prilikom okretanja glave ne događaju pokreti oka i oni čvrsto održavaju srednji položaj, onda to ukazuje na odsutnost okulocefalnih refleksa (jedan od znakova smrti mozga). U bolesnika u komi sa očuvanim funkcijama stabljike, okretanje glave izaziva pomicanje očiju u smjeru suprotnom od okretanja glave, u bolesnika s oštećenjem moždanog stabljika ova tehnika ne uzrokuje pokrete oka.
      • Ako je okulocefalni refleks sumnjiv, ispituju se okulovestibularni refleksi za koje se provodi bilateralni kalorijski test. Prije nego što ga provedete, potrebno je osigurati da ne postoji perforacija membrana membrane. Pacijentova glava podignuta je za 30 stupnjeva iznad horizontalne razine. Mali kateter se ubacuje u vanjski slušni kanal, a vanjski slušni kanal polako se navodnjava hladnom vodom (temperatura +20 stupnjeva, 100 ml) 10 sekundi. Uz netaknutu funkciju stabljike mozga za 20-25 sekundi. pojavljuje se nistagmus ili odstupanje očiju prema sporoj komponenti nistagmusa (prema iritiranom uhu). Odsutnost nistagmusa ili odstupanje očnih jabučica tijekom kalorijskog testa obavljenog s obje strane ukazuje na odsutnost okulovestibularnih refleksa (jedan od znakova moždane smrti). Jednostrano ograničenje pokretljivosti očne jabučice tijekom okulovestibularnog testa ukazuje na paresu pogleda i može ukazivati ​​na leziju hemisfere ili moždanog stabljike.

      Meningealni znakovi nastaju kao posljedica iritacije meninga kod bolesti poput subarahnoidnog krvarenja (spontano i traumatično), hemoragični moždani udar, infekcije CNS-a (meningitis, encefalitis), volumetrijske formacije mozga (posebno zadnja kranijalna fosa).

      Dijelovi meningealnog sindroma:

      • Ukočenost mišića vrata, zbog čega nije moguće u potpunosti dovesti bradu do sternuma. S velikom krutošću, glava se naginje unatrag.
      • Kernigov simptom: nemogućnost da u potpunosti ispružite nogu u zglobu koljena, prethodno savijenu pod pravim kutom u zglobu kuka ili koljena, zbog napetosti mišića u stražnjem dijelu bedara.
      • Brudzinskijev simptom: fleksija kuka i potkoljenice kada pokušava nagnuti glavu pacijenta koji leži leđa naprijed (Brudzinsky gornji simptom) ili kada savija kontralateralnu nogu (Brudzinsky donji simptom).
      • Opća hiperestezija: netolerancija na jarko svjetlo (fotofobija), glasni zvukovi, dodirivanje kože.
      • Bolna palpacija izlaznih točaka grana trigeminalnog živca, okcipitalnih živaca, pritiskom iznutra na prednju stijenku vanjskog slušnog kanala, udaranje slušnog luka.

      Ako se otkrije meningealni sindrom ili nekoliko simptoma koji ga čine, potrebno je učiniti dijagnostičku lumbalnu punkciju, a po potrebi i medicinsku. Prije punkcije potrebno je potpuno isključiti volumetrijsku formaciju mozga (obično prema CT ili MRI).

      Prilikom pregleda fundusa mogu se otkriti znakovi stagnacije u obliku nevidljivosti granica diskova optičkog živca, slabljenja pulsiranja vena i varikoznih vena, što se može primijetiti s moždanim edemom, kako zbog volumetrijskih učinaka, tako i zbog metaboličkih procesa. Znakovi zagušenja na fundusu s moždanim udarom ili traumatskom ozljedom mozga obično se otkrivaju najkasnije 12-24 sata kasnije. Prisutnost u ranom razdoblju izražene stagnacije u fundusu može se promatrati dugotrajnom volumetrijskom formacijom mozga.

      U mnogim slučajevima kada uzrok kome kod početnog ispitivanja ostane nepoznat, komu je moguće svrstati u jednu od tri skupine:

      • Koma metaboličke (toksične) prirode. Karakterizira ga odsutnost jednostranih ili asimetričnih žarišnih neuroloških simptoma i očuvanje zjenicnih reakcija i matičnih refleksa, identifikacija asteriksa („lepršavi“ tremor), drhtavica, multifokalni epileptički napadaji, mioklonske trzaje karakterističniji su za metaboličku (toksičnu) komu. Ipak, neke neurološke bolesti mogu se očitovati na sličan način: meningitis, ne-jetreni encefalitis, subarahnoidno krvarenje, akutni hidrocefalus, stanje nakon epileptičkog napadaja, akutna hipertenzivna encefalopatija, traumatični intrakranijalni hematomi, difuzna aksonalna ozljeda.
      • Koma uzrokovana jednostranom (žarišnom) lezijom hemisfera mozga. Za jednostrane (žarišne) lezije moždane hemisfere karakteristična je asimetrija neuroloških simptoma sa očuvanjem matičnih refleksa (osim u slučajevima oštećenja okulomotornog živca, jednostrana dilatacija zjenice s slabljenjem njezinog odgovora na svjetlost). Karakterizirani takvim neurološkim simptomima kao što su hemipareza (hemiplegija), odstupanje očnih jabučica na stranu od hemipareze, hemihipestezija (smanjena osjetljivost na jednoj polovici tijela), afazija (oštećenje središnjeg govora), hemianopsija (gubitak polovice vidnog polja), žarišni epileptički napadaji. S jednostranim oštećenjem, depresija svijesti razvija se s razvojem edema, dislokacijom mozga kao rezultat izloženosti, na primjer, ekstenzivnom krvarenju na suprotnoj hemisferi i / ili moždanoj stabljici; simptomatologija postaje bilateralna zbog kompresije i oštećenja na putovima suprotne strane prema fokusu. Najčešće se jednostrana lezija javlja kod traumatičnih i ne-traumatičnih intrakranijalnih krvarenja, ishemijskog moždanog udara, tumora ili apscesa mozga. Ponekad se slična slika opaža s herpetičkim encefalitisom, cerebralnim vaskulitisom, trombotskom trombocitopeničnom purpurom. Metabolički poremećaji u rijetkim se slučajevima mogu očitovati kao asimetrična pareza ili žarišni epileptički napadaji.
      • Koma povezana s primarnim oštećenjem mozga. Primarno oštećenje moždanog debla je relativno rijetko, a očituje se ranom manifestacijom simptoma stabljike (anizokorija, promjene u zjeničnim reakcijama, oftalmoplegija, poremećaji prijateljskih pokreta očiju, postavljanje očnih jabučica u srednju liniju bez reakcije zjenice na svjetlost, uske zjenice s netaknutom fotoreakcijom, strana zahvaćenih udova (od zahvaćene polovice moždanog stabljike), divergencija očnih jabučica vodoravno i okomito, decerebracijska krutost, respiratorno zatajenje, gubitak rožnog refleksa). U mnogim slučajevima, s oštećenjem prtljažnika, koma se razvija od samog početka, a već u ranim fazama otkrivaju se tetrapareza s difuznom mišićnom hipotenzijom, meningealni sindrom, suzbijanje dubokih refleksa i bilateralni Babinsky simptom. Primarna lezija moždanog debla može se promatrati u stanjima kao što su moždani infarkt (moždani udar u bazenu basilarne arterije), krvarenje u mozgu, krvarenje, infarkt ili cerebelarni apsces. Manje uobičajeno, uzrok može biti tumor ili subduralni hematom stražnje kranijalne fose, aseptična skleroza, encefalitis mozga, kontura mozga, bazilarna migrena.
      • Znakovi koji pomažu u dijagnosticiranju etiologije koma

        U dijagnozi etiologije kome može pomoći znanje o kliničkim manifestacijama, brzini razvoja kome, podaci o anamnezi, koji su obično prilično specifični za različite varijante etiologije kome. Ispod su neki znakovi prilično uobičajenih vrsta com-a.

        Cerebrovaskularna koma karakterizira njezin razvoj na pozadini arterijske hipertenzije i vaskularnih lezija (međutim, indikacije arterijske hipertenzije, ateroskleroze, vaskulitisa, aneurizme cerebralne arterije mogu biti odsutne). Ishemijski moždani udar karakterizira prolazni poremećaj cerebralne cirkulacije, povijest subakutne kome. Za hemoragične moždane udare, masivne hemisferične i ishemijske stabljike tipičan je akutni razvoj kome. Kliničku sliku karakteriziraju moždani, žarišni, meningealni simptomi i bulbarski poremećaji, obično bez grubih hemodinamičkih poremećaja.

        Povijest traumatske kome karakteriziraju pokazatelji traume, a najčešće se razvija odmah, ali moguće je da postoji "lagani jaz" tijekom kojeg se može javiti oštra glavobolja, mučnina, povraćanje i psihomotorna uznemirenost. Opći cerebralni simptomi mogu se kombinirati s meningealnim znakovima i znakovima žarišta oštećenja mozga; bradikardija i rijetko disanje u kasnijim fazama zamjenjuju tahikardiju i tahipneju.

        S epileptičnom komom mogu postojati indikacije prošlih epileptičnih napada, stare ozljede glave. Razvija se iznenada, često nakon kratke aure. Isključivanje svijesti i napadaji počinju istodobno. U prvom razdoblju (razdoblje statusnog epileptika) - česti napadaji tonika, a slijede klonični; cijanoza lica, široke zjenice bez reakcije na svjetlost, pjena na usnama, ugriz jezika, strijedoško disanje, tahikardija, natečene cervikalne vene, nehotično mokrenje i defekacija. U drugom razdoblju (razdoblje post-epileptičke prostaje) - mišićna hipotenzija, arefleksija, Babinskijev simptom, hiperemija, blijeda ili cijanoza lica, otvorena usta, otvorene oči, zjenice proširene, tahipneja, tahikardija.

        Alkoholna koma može se razviti i na pozadini dugotrajnog alkoholizma, i s prvom upotrebom alkohola u životu. U pravilu se razvija postupno s alkoholnim viškom, počevši od alkoholne intoksikacije, ataksije; puno rjeđe započinje iznenada napadajem. U kliničkoj slici hiperemija i cijanoza lica (naizmjenično s blijedošću), klatno kretnjama očnih jabučica, bronhoreje, hiperhidroza, hipotermija, smanjeni turgor kože, mišićna atonija, arterijska hipotenzija, tahikardija, miris alkohola, koji, međutim, ne odbacuje nijedan drugi, naročito traumatičan ili hipoglikemijska koma.

        U slučaju hipoglikemijske kome može postojati indikacija za primanje lijekova koji smanjuju šećer odsutnost šećerne bolesti i terapija za snižavanje šećera ne mogu poslužiti kao argument protiv hipoglikemije. Karakterizira ga akutni početak (kao iznimka - postupan); kratak period prekursora (u atipičnom tijeku zbog dismetaboličke neuropatije, prekursori mogu biti odsutni): slabost, znojenje, palpitacije, drhtanje u tijelu, akutna glad, strah, uznemirenost (mogući su psihički poremećaji neobični za hipoglikemiju) i euforija, delirij, amentija) i također hiperhidroza, hipotermija, jaka blijeda koža s nepromijenjenom bojom sluznice, tonično-klonične konvulzije, mišićna hipertonija, zamijenjena mišićnom hipotonijom, mogući su žarišni neurološki simptomi; tahikardija, arterijska hipotenzija (mogući su vegetativni poremećaji neobični za hipoglikemiju - arterijska hipertenzija, bradikardija, povraćanje), disanje se ne mijenja.

        U hiperglikemijskoj ketoacidotičkoj komi indikacije šećerne bolesti nisu obavezne. Razvoju kome mogu prethoditi grube pogreške u prehrani ili gladovanju, gnojne infekcije ili druge akutne interkurentne bolesti (infarkt miokarda, moždani udar), fizička ili mentalna trauma, trudnoća, prestanak terapije za snižavanje šećera. Koma se razvija postupno: na pozadini gubitka težine, opće slabosti, žeđi, polidipsije i poliurije, pojačava se svrbež kože; neposredno prije razvoja kome, pojavljuju se anoreksija, mučnina, intenzivna bol u trbuhu sve do imitacije uzorka "oštrog trbuha", glavobolje, grlobolja i jednjak. Na pozadini akutnih interkurentnih bolesti, koma se može brzo razvijati bez očitih prekursora. Kliniku karakterizira dehidracija (suha koža i oralna sluznica, smanjen turgor kože i očnih jabučica, postepeni razvoj anurije), opća blijeda i lokalna hiperemija na području zigotičnih lukova, brade, čela, hladna koža, ali subfebrilno stanje, hipotenzija mišića, arterijska hipotenzija i dr. tahipneja ili veliko bučno disanje Kussmaula, miris acetona iz usta.

        Hiperglikemijska neketokidotička hiperosmolarna koma razvija se s blagim dijabetesom melitusom ili oslabljenom tolerancijom na glukozu i može biti potaknuta faktorima koji uzrokuju dehidraciju i porast osmotskog krvnog tlaka: povraćanje, proljev, poliurija, hipertermija, opekline, primjena diuretika, a također i visoke doze glukokortikoida. Razvija se još sporije od hiperglikemijske ketoacidotske kome; mogući su isti prekurzori (vidjeti gore), bol u trbuhu nije karakteristična, ortostatska sinkopa, znakovi dehidracije (vidi gore), arterijska hipotenzija do hipovolemičkog šoka, plitko disanje je moguće, hipertermija, hipertoničnost mišića, žarišna ili generalizirana konvulzija, bulbar poremećaji, meningealni znakovi i afazija s plitkom depresijom svijesti; miris acetona izostaje.

        Gladna (alimentarno-distrofična) koma razvija se dugotrajnom neadekvatnom i, što je najvažnije, nedovoljnom prehranom. Javlja se iznenada: nakon razdoblja uzbuđenja, razvija se nesvjestica, brzo se pretvara u komu. Karakterizira ih hipotermija, blijeda, ljuskava koža, moguće akrocijanoza; lice blijedo ikterično, ponekad edematozno; mišićna atrofija, mogući tonički grčevi, arterijska hipotenzija, rijetko plitko disanje.

        Pri dijagnosticiranju opijatske kome potrebno je uzeti u obzir da se upotreba droga često skriva od medicinskih radnika. Relativno brzo razvijajuća se intoksikacija lijekovima pretvara u komu. Kliničku sliku karakteriziraju respiratorna depresija (plitko disanje, aritmija), disanje tipa Cheyne-Stokes, apneja; moguća je cijanoza kože, hipotermija, bradikardija, arterijska hipotenzija do urušavanja, rijetko - plućni edem; gotovo stalno - točkasti zjenica (iznimka je trovanje promedolom ili kombinacija s atropinom); "trag ovisnika o drogama" (tragovi injekcija u obliku "tragova" na laktovima) i drugi znakovi uporabe droga ne isključuju drugu (na primjer, traumatičnu) komu.

        Uz određivanje vrste i etiologije kome, diferencijalna dijagnoza se provodi i sa stanjima koja mogu oponašati komu (koma slični sindromi).

        • Izolacijski sindrom (sindrom „zaključana osoba“, sindrom defeferencije) karakterizira gubitak gotovo svih dobrovoljnih pokreta, pacijent je nepokretan, ne proizvodi zvukove i ne reagira na okoliš zbog tetraplegije i paralize bulbarskih, licu i žvakaćih mišića. Istodobno, pacijenti su budni, orijentirani u vlastitu osobnost i percipiraju vanjske podražaje. Oči pacijenta su otvorene, gledaju okolinu, kontakt očima je očuvan. Također, vertikalni pokreti oka i pokreti kapka ostaju netaknuti, uz pomoć kojih pacijent s vremenom može naučiti kontaktirati druge. Sindrom se razvija s bilateralnom opsežnom lezijom pontina koja uključuje kortikospinalne i kortikobularne veze u okviru bolesti poput ishemijskog moždanog udara, središnje pontinske mijelinolize (rezultat pretjerano agresivne korekcije hiponatremije). Periferna varijanta sindroma izolacije moguća je i kod teške polineuropatije, na primjer, kod Guillain-Barré sindroma ili miastenije gravis. U ovom se slučaju razvija mlaka tetrapareza, paraliza oculomotornih i bulbarnih mišića, ali istodobno, za razliku od vrste stabljike, vertikalni pokreti oka nisu sačuvani. EEG u sindromu izolacije odgovara razini aktivnosti pacijentove svijesti.
        • Akinetski mutizam (deafferentacija) očituje se nepostojanjem spontanih pokreta i govora kod bolesnika koji je budan. Pacijenti leže nepomično otvorenih očiju, ne reagiraju na naredbe, već razmotre sve što ih okružuje (slijede pokretne predmete). Ne slijede naredbe, međutim, ciljane reakcije na bol su sačuvane, ponekad se (uz stimulaciju) od pacijenta može postići monoslabični odgovor ili gesta. Sindrom se razvija osobito nakon izlaska iz kome s bilateralnim lezijama medijalnih rezova frontalnih režnja, kao i gornjeg dijela sluznice srednjeg mozga i donjeg encefalnog odsječka s ishemijskim udarom u prednjem dijelu bazena moždane arterije, krvarenja u prednjem režnja, puknuća aneurizme prednje moždane arterije. također ACVA u moždanom stablu. EEG pokazuje usporavanje ritma.
        • Psihogeni nereagiranje razvija se s katatonijom ili histerijom. U prvom slučaju pacijenti leže otvorenih očiju, ali ne čine spontane pokrete, ne reagiraju na iritacije, a često se primjećuje fleksibilnost voska (katalepsija), u kojoj se ud smrzava u položaju koji mu je dao liječnik. Za histerični pseudo-dolazak karakteristično je da budni pacijent leži nepomično zatvorenih očiju i ne reagira na okolinu; kad pokušava otvoriti oči osjeća se pacijentov otpor. Očuvani ciljni odgovor boli, fotoreakcija i duboki refleksi su sačuvani. Okolocefalni refleksi se ne pokreću. Mahanje rukom ispred otvorenog oka može izazvati treptaj.
        • Nekonvulzivni epileptik (status složenih parcijalnih napadaja ili izostanaka) često izaziva dijagnostičke poteškoće. Može se manifestirati stuporom, komom ili zbrkom svijesti, ponekad su mogući i periodični djelomični povratci svijesti, pospanost, mutizam, mentalna sporost, automatizam. Nekonvulzivni status epileptike koji oponaša komu izuzetno je rijedak. Pomnim pregledom otkrivaju se takvi suptilni znakovi konvulzivnog stanja, kao što su ritmičko treptanje ili prijateljsko trzanje očiju. Povijest gotovo uvijek sadrži naznake epileptičnih napada. Ako se sumnja na ovo stanje, preporučuje se intravenska primjena male testne doze benzodiazepinskog lijeka (npr. 1-4 mg lorazepama). Status je popraćen aktivnošću na elektroencefalogramu (EEG), karakterističnom za epileptički napadaj, što je važan dijagnostički kriterij. Lijekovi izbora za nekonvulzivni epileptik - valproična kiselina ili benzodiazepini.
      • Ishod i prognoza komu

        Obično, kada izlazi iz kome, obnavljanje svijesti događa se u fazama. U početku se obnavlja otvaranje očiju, zatim fiksiranje pogleda, sposobnost prepoznavanja voljenih osoba, razumijevanje govora, a kasnije i vlastita govorna aktivnost (često iz zasebnih zvukova ili riječi). Obnova mentalnih funkcija ne odvija se istovremeno s različitom dinamikom i brzinom oporavka.

          Vegetativno stanje

        Kronično vegetativno stanje razvija se nakon što pacijent napusti komu i očituje se kao stanje budnosti s potpunim gubitkom svijesti i kognitivnih funkcija (nema govora, orijentacije u sebi i okolini, pamćenja, pažnje, brojanja, pisanja, gnoze, prakse, razmišljanja). Pacijent diše neovisno, puls i krvni tlak su stabilni; istodobno nema reakcije okoline, nema načina za uspostavljanje kontakta s pacijentom. Govor je odsutan, ali ponekad pacijenti ispuštaju stenjanje ili gunđanje, u nekim slučajevima izgovaraju pojedinačne riječi. Pacijentove se oči spontano otvaraju. Kretanje je rijetko ili izostalo, ovisno o području oštećenja mozga. Ton mišića je promjenjiv, ali češće je povišen, udovi su često savijeni, refleksi su često visoki, otkriveni su patološki piramidalni znakovi.

        Oštećenje mozga tijekom vegetativnog stanja utječe na prednji mozak (potpuna smrt moždane kore, hipokampusa i bazalnih jezgara s potpunom ili djelomičnom netaknutošću moždanog stabljika) nije neuobičajeno, što uzrokuje potpuni gubitak mentalnih funkcija uz održavanje vegetativnih. U nekim se slučajevima na EEG-u bilježi izolin, ali češće postoje slabo izraženi znakovi obnove električne aktivnosti mozga, izraženo difuzno usporavanje ritma, nedostatak reakcije na slušne i zvučne podražaje.

        Ovaj sindrom često se opaža kod bolesnika nakon zatajenja srca, posljedice teške traumatske ozljede mozga, predoziranja lijekovima, posthipoksično stanje. Za razjašnjenje dijagnoze potrebno je isključiti ljekovite ili toksične učinke. Praćenje dinamike neuroloških simptoma trebalo bi biti najmanje 1 mjesec, kad je moguće poboljšanje.

        Smrt mozga

        Smrt mozga (nepovratna (transcendentalna koma, respiratorni mozak)) je potpuni gubitak svih moždanih funkcija i zaustavljanje moždanog protoka krvi. Respiratorna i srčana aktivnost mogu se umjetno održavati neko vrijeme na jedinici intenzivne njege. Pacijentu potpuno nedostaju reakcije na sve vrste vanjskih podražaja, odsutni su refleksi moždanog stabljika i kretanje (mogu se sačuvati segmentni kralježnični refleksi). Zjenice su potpuno proširene, nema reakcije na svjetlost. Ne postoje rožnati, vestibulo-okularni i okulocefalni refleksi. Kada je ventilator isključen, nema pokreta disanja. Izvjesno vrijeme mogu biti uzrokovani kralježnični refleksi, no rikotičnost ili derebracija isključuju dijagnozu moždane smrti.

        Sljedeći su kriteriji temelj za kliničku registraciju smrti mozga:

        • Potpuni i trajni nedostatak svijesti.
        • Atonija svih mišića.
        • Nedostatak reakcije na jake bolne iritacije u području trigeminalnih točaka i bilo koji drugi refleksi koji su zatvoreni iznad cervikalne moždine.
        • Nedostatak reakcije zjenice na izravno svjetlo, nepokretnost očnih jabučica.
        • Promjer zjenice veći od 5 mm.
        • Nedostatak refleksa rožnice.
        • Nedostatak okulocefalnih refleksa.
        • Odsutnost okulovestibularnih refleksa.
        • Nepostojanje faringealnih i trahealnih refleksa, koji se određuju kretanjem endotrahealne cijevi u dušniku i gornjim dišnim putevima, kao i napredovanjem katetera u bronhijama za aspiraciju sekreta.
        • Nedostatak spontanog disanja, čiju odsutnost mora zabilježiti posebno dizajniran test odvajanja (apneetski test kisikom).
        • Nedostatak električne aktivnosti mozga na EEG, što se očituje EEG snimkom u kojem amplituda aktivnosti od vrha do vrha ne prelazi 2 μV, s trajanjem snimanja od najmanje 30 minuta neprekidnog snimanja. Također, za dijagnozu moždane smrti potrebno je odsustvo EEG reaktivnosti na svjetlost, glasan zvuk i bol: ukupno vrijeme stimulacije svjetlosnim bljeskovima, zvučnim podražajima i bolnim podražajima je najmanje 10 minuta.
        • Nedostatak cerebralne cirkulacije. Kada se utvrdi odsutnost cerebralne cirkulacije, provodi se kontrastna dvostruka panangiografija četiri glavne žile glave (zajedničke karotidne i vertebralne arterije) s razmakom od najmanje 30 minuta. Srednji arterijski tlak tijekom angiografije trebao bi biti najmanje 80 mm Hg. Umjetnost. Ako angiografija otkriva da nijedna intracerebralna arterija nije napunjena kontrastnim sredstvom, to ukazuje na prestanak cerebralne cirkulacije.

        Trajanje promatranja kod primarnog oštećenja mozga radi utvrđivanja kliničke slike moždane smrti trebalo bi biti najmanje 6 sati od trenutka prve dijagnoze. U slučaju sekundarnog oštećenja mozga, radi uspostavljanja kliničke slike moždane smrti, trajanje promatranja treba biti najmanje 24 sata, a ako se sumnja na intoksikaciju, trajanje promatranja povećava se na 72 sata. U slučaju dvostruke panangiografije glavnih arterija glave, smrt mozga utvrđuje se bez promatranja, kako kod primarnog, tako i kod sekundarnog oštećenja mozga..

        Prognoza kome nije uvijek moguća. Osim moždane smrti, ne postoje jasni klinički kriteriji koji su apsolutno važni. Ispod su neke indikativne brojke.

        • Loše preživljavanje za pacijente koji nemaju zjenični odgovor ili refleksne pokrete oka 24 sata nakon početka kome.
        • Ne-traumatična koma koja traje više od tjedan dana, nepostojanje vidnih, slušnih i somatosenzornih pokreta izazvanih lošom prognozom.
        • Trajna koma ili vegetativno stanje tjedan dana također ima lošu prognozu.
        • U bolesnika u komi stopa preživljavanja opada s godinama, s porastom trajanja kome, dodavanjem istodobne patologije i komplikacijama.
        • Djeca, adolescenti i bolesnici s traumatskom ozljedom mozga, kemijskim predoziranjem ili metaboličkom komom vjerojatnije su preživjeti, čak i ako su prisutni gore navedeni simptomi.
        • Pacijenti koji imaju motoričke reakcije ili spontane pokrete očnih jabučica s fiksacijom gaze 3. dana od početka bolesti ili koji slijede naredbe 7. dana nakon početka kome, preživljavaju u 75% slučajeva.