Arteriovenske malformacije žila u mozgu češće su kongenitalna patologija razvoja krvožilnog sustava, koju karakterizira nenormalna struktura i povezanost njegovih elemenata. Vaskularne malformacije u mozgu su splet zamotanih tankih stijenki koje obično spajaju arterije i vene.

Patologija se dijagnosticira uglavnom u bolesnika u dobi od 30-45 godina. U 20% slučajeva otkriva se u djece mlađe od 15 godina. Rijetka je (0,1% stanovništva). Često je asimptomatska, u 12% slučajeva može izazvati teške neurološke sindrome i životno ugrožavajuće intrakranijalna krvarenja.

Karakteristike bolesti

Vaskularna malformacija je lokalna ili raširena anomalija u formiranju sustava krvotoka uz očuvanje primitivne strukture stijenke žila i hemodinamike. Patološki izmijenjeni elementi krvožilnog sustava skloni su trajnom širenju zbog velike brzine i velikog volumena protoka krvi.

Odlikuje ih prekomjerno izduženje, zbog čega nastaje kanal za namatanje. Obrazovanje često ima oblik kuglice, cilindra, piramide, skraćene piramide. Arteriovenske malformacije sastoje se od 3 glavne komponente:

  1. Hranjenje arterija (aferentnih).
  2. Pleksus patološki izmijenjenih žila (jezgra).
  3. Drenaža, preusmjeravanje vena (eferentne).

Suvremene dijagnostičke metode omogućuju otkrivanje arteriovenskih malformacija u ranim fazama prije razvoja krvarenja i drugih komplikacija. Rizik od krvarenja u asimptomatskom obliku patologije iznosi više od 1% godišnje, u prisutnosti nehemoragičnih simptoma - oko 3% godišnje.

Vjerojatnost recidiva krvarenja je 6-33% unutar 12 mjeseci nakon prvog krvarenja. U sljedećim godinama, rizik se smanjuje. Hemodinamički sustav unutar arterijsko-venske malformacije formirane u mozgu karakterizira nizak krvni tlak. U jezgri praktički nema humoralne regulacije.

Kao rezultat toga, brzina protoka krvi unutar vaskularne malformacije iznosi oko 22-56 cm / s, što je veće od brzine protoka krvi u normalnim strukturama medule (12-28 cm / s). Zbog kršenja regulacije humora, obližnje se vene postupno šire, kao reakcija tijela kako bi se spriječilo kršenje opskrbe krvi okolnim tkivima.

Kao rezultat smanjenja krvnog tlaka unutar formacije (40-80 mm Hg. Art.) I povećanja venskog tlaka (5-20 mm Hg. Art.), Cijeli se proces cirkulacije krvi u glavi pogoršava. Moždane strukture smještene u blizini arteriovenske malformacije krvnih žila slabije su opskrbljene krvlju.

Malformacije krvnih žila mogu uzrokovati hemoragični moždani udar u trudnica. Statistički podaci pokazuju da je učestalost intrakranijalnih hematoma nastalih na pozadini ruptura zidova elemenata protoka krvi unutar AVM-a 1-5 slučajeva na 10 tisuća trudnica. Istodobno, smrtni ishod zabilježen je u 30-40% slučajeva..

Vrste patologije

Postoje tri varijante strukturne strukture jezgre vaskularne formacije. Tip fistule javlja se u 11% slučajeva. Arterija se odmah transformira u venu s očiglednom ektazijom (patološkim uvećanjem) tranzicijske regije. Plexiformni tip dijagnosticira se u 36% slučajeva, razlikuje ga posebna veza između arterija i vena, kada se prijelazno područje formira od displastičnih (nerazvijenih, nepravilno razvijenih) žila. Mješoviti se tip javlja u 53% slučajeva. Postoje vrste patologije:

  1. Venski. Sastoji se od nenormalno isprepletenih žila, karakteriziranih nedostatkom kapilarnog dna. Krv iz arterija koje opskrbljuju odmah ulazi u vene, zaobilazeći kapilarni sustav.
  2. Malformacija krvnih žila. To je zbirka abnormalnih vena. Ovu vrstu karakterizira odsutnost aferentne arterije i nizak tlak unutar formacije..
  3. Malformacija kapilara (telangiektazija). Nastaje iz abnormalnih kapilara s izraženim, trajnim proširenjem lumena.

Razlikovati između hemoragične i torpidne vrste patologije. U prvom slučaju pojavljuju se žarišta krvarenja, u drugom prevladavaju neurološki sindromi karakteristični za moždane lezije..

Uzroci pojave

Presudna uloga u aktiviranju patološkog procesa pripada nasljednoj predispoziciji. Uzroci su povezani s štetnim čimbenicima tijekom razdoblja intrauterinog razvoja fetusa. Glavni razlozi:

  • Kapilarna ageneza (gubitak kapaciteta za cjeloviti razvoj).
  • Odgoda stvaranja vaskularnih veza između arterija i vena. Očuvanje primitivnih arteriovenskih veza koje se tijekom normalnog razvoja pretvaraju u kapilare.
  • Lokalno poremećaj angioblastične hematopoeze (hematopoeza iz mezenhimskih stanica, koja se javlja paralelno s razvojem krvnih žila u žumanjčanom vrećici i oko žila u tijelu fetusa).

Često se arteriovenske malformacije povećavaju u veličini, uključujući obližnje elemente cerebralnog krvožilnog sustava u patološki proces. Među izazovnim čimbenicima valja napomenuti ozljedu glave, trudnoću, metaboličke i hemodinamičke poremećaje (krvarenje, ishemija).

simptomi

Vaskularna malformacija je patologija koja dovodi do poremećaja u radu mozga, što negativno utječe na aktivnost cijelog organizma. Značajke učinka na funkciju mozga:

  1. Ruptura zidova elemenata obrazovanja s naknadnim krvarenjem.
  2. Kronična insuficijencija opskrbe krvlju tkivima s naknadnom pojavom žarišta ishemije.
  3. Smanjenje moždanog perfuzijskog tlaka (razlika između krvnog tlaka i intrakranijalnog tlaka) u moždanom tkivu.

Male vaskularne malformacije često ne daju osobi značajnu nelagodu. Velike formacije izazivaju:

  1. Glavobolja (15%).
  2. Krvarenje, hemoragični moždani udar (50%).
  3. Epileptični napadi (25%).

Simptomi vaskularne malformacije formirane u mozgu mogu se nadopuniti povećanjem neuroloških deficita i zujanja u ušima. Čimbenici koji povećavaju vjerojatnost krvarenja: mlada dob, prisutnost intranidalnih (smještenih u jezgri formacije) aneurizme, povijest krvarenja, priroda drenaže isključivo u duboke vene, protok krvi iz grana karotidne arterije (vanjske).

Konvulzivni napadaji nastaju na pozadini lokalizacije AVM u kortikalnim strukturama, lijevoj i desnoj parietalnoj režnjevi, u nedostatku aneurizmi u jezgru formacije, s opskrbom žila koje se protežu iz srednje moždane arterije ili elemenata kortikalnog cirkulacijskog sustava.

Dijagnostika

Napredne dijagnostičke metode omogućuju otkrivanje patologije u pretkliničkoj fazi. Informativno istraživanje - cerebralna angiografija. Instrumentalne metode:

  • MR angiografija.
  • CT angiografija.
  • Ultrazvučna dopplerografija.

Tijekom CT ispitivanja s kontrastom otkriva se lokalizacija hematoma. MR i ultrazvučna ispitivanja smatraju se pomoćnim u rupturi patološki izmijenjenih elemenata krvožilnog sustava. MRI je indicirana ako se sumnja na AVM i nema znakova krvarenja. Pri planiranju radiokirurškog liječenja, endovaskularne i otvorene kirurgije provodi se temeljit pregled cijelog krvožilnog sustava mozga..

Metode liječenja

Prognoza za konzervativno liječenje je relativno loša. Razvoj patologije dovodi do invaliditeta u 48% slučajeva, do smrti - u 23% slučajeva. Stopa preživljavanja iznosi 85% u roku od 10 godina, 65% u roku od 30 godina nakon potvrde dijagnoze. Krajnji je cilj kirurške intervencije isključenje patološki izmijenjenog kreveta iz općeg protoka krvi. Liječenje vaskularnih malformacija koje se nalaze u mozgu provodi se na 3 glavna načina:

  1. Kirurška. Glavna metoda liječenja ruptura AVM elemenata i pojava intrakranijalnih hematoma.
  2. Endovaskularna. Endovaskularna embolizacija uključuje selektivnu okluziju (začepljenje) krvnih žila. Cilj intervencije je ukloniti patološki arteriovenski protok krvi. Posebna se pozornost posvećuje smanjenju područja nepromijenjenog tkiva podložnog ishemiji kao posljedica prestanka pristupa krvi. Tijekom postupka vrši se embolizacija arterija kroz koje dolazi do protoka krvi.
  3. Radiosurgical. Jedan jedini destruktivni ciljni učinak na AVM elemente s visokim dozama ionizirajućeg zračenja. U 75-95% slučajeva moguće je potpuno uklanjanje (obrastanje) malformacija promjera manjeg od 3 cm.

Odabirom metode liječenja, liječnik ocjenjuje omjer rizika za zdravlje i život pacijenta u prirodnom toku AVM-a i vjerojatnost komplikacija nakon liječenja. Ovisno o prirodi formacije i tijeku patologije, provodi se ukupno ili subtotalno uklanjanje arteriovenskih malformacija i intrakranijalnih hematoma.

U nekim slučajevima provode se obrezivanje, okluzija (blokada) balonima od lateksa, embolizacija (selektivna okluzija) polistirenskim embolijama (intravaskularni supstrat) adduktorskih elemenata cirkulacijskog sustava. Kirurgija se često kombinira s protonskom terapijom. Transkranijalno (kroz prednju kost) uklanjanje se izvodi uz odgovarajuću lokalizaciju arteriovenske malformacije.

prevencija

Da biste spriječili komplikacije i spriječili pojavu intrakranijalnih hematoma, morate se pridržavati pravila:

  • Uklonite fizički i mentalni stres.
  • Konstantno pratite pokazatelje krvnog tlaka.
  • Pratite stanje i prirodu tijeka malformacije instrumentalnom dijagnostikom najmanje jednom godišnje.

Zdrava prehrana i način života, odbacivanje loših navika, redovita dozirana tjelesna aktivnost smanjuju vjerojatnost negativnih posljedica.

AVM je patologija koja je u većini slučajeva asimptomatska. Napredovanje bolesti izaziva pogoršanje neurološkog statusa i povećava rizik od razvoja intrakranijalnih krvarenja, opasnih po život. Pravovremena dijagnoza i liječenje povećavaju šanse za oporavak.

Arteriovenske malformacije mozga

Sadržaj:

Želio bih razgovarati o hitnoj, složenoj, opasnoj temi - arteriovenoznoj malformaciji moždanih žila.

Što je arteriovenska malformacija mozga (u daljnjem tekstu AVM)

- deformitet (u prijevodu s francuskog) - patološki zaplet plovila, bez mikrocirkulacijskog korita i žila otpornog tipa, što uzrokuje visoku brzinu protoka krvi u takvom zapetljanju i izuzetno visoku vjerojatnost krvarenja s stvaranjem hematoma, što često može dovesti do smrtnih posljedica.

Klinička slika i simptomi arteriovenskih malformacija moždanih žila (AVM)

Najčešće manifestacije arteriovenske malformacije su:

  • Hemoragija;
  • Episyndrome;
  • Fokalni neurološki simptomi;
  • Opći cerebralni simptomi.

Rizik od krvarenja iz AVM-a je 2–4% godišnje, a za razliku od arterijskih aneurizmi, rizik od krvarenja povećava se samo s vremenom. Smatra se da su najčešće rupturi mali AVM (budući da je stopa protoka krvi u njima veća). Nakon što je već došlo do krvarenja, rizik od ponovnog krvarenja samo se povećava i iznosi 10-15% godišnje.
Veličina hematoma i njegov položaj su od kliničke važnosti. Najopasniji su hematomi moždanog stabljika, hematomi u stražnjoj kranijalnoj fosi, u IV ventrikuli. Veliki hematomi su opasniji od malih.
Kombinacije arterijske aneurizme i arteriovenskih malformacija su vrlo česte, a aneurizma može biti nodalna, tj. U debljini tijela AVM (u kuglici), i ekstradodalna - na primjer, lokalizirana na aferentnoj arterijskoj žili.

Episyndrome. Druga najčešća vrsta manifestacije AVM. Konvulzije mogu imati sve vrste oblika. Najviše epileptogenih AVM-a nalazi se u medijalnim predjelima temporalnog režnja mozga i polovima frontalnih režnja. AVM uzrokuje izražene atrofične promjene susjedne medule (zbog sindroma krađe), često s prekrivanjem hemosiderina, što dovodi do razvoja patološke električne aktivnosti.

Fokalni simptomi. Ovisi o aktualnom mjestu arteriovenske malformacije i može se očitovati kao pareza, paraliza, poremećaji osjeta itd..

Opći cerebralni simptomi - glavobolja je također vrlo karakteristična i može biti pucketajuća, pulsirajuća, s bukom u glavi.
Divovski AVM mogu utjecati na sistemsku hemodinamiku mijenjanjem volumetrijskih parametara srca.

Liječenje arteriovenske malformacije mozga

Da bi odabrali najprikladniju metodu za liječenje arteriovenske malformacije, Martin i Spetzler izumili su ljestvicu bodovanja AVM koja uzima u obzir sljedeće značajke:

  • Veličina AVM: do 3 cm - 1 bod, 3-6 cm - 2 boda, više od 6 cm - 3 boda;
  • Lokalizacija u funkcionalno značajnom području: Da - 1 bod, ne - 0 bodova;
  • Drenaža u velike venske kolektore - u Galenovu venu, VSS, poprečni sinus. Da - 1 bod, ne - 0 bodova.

Dakle, pacijenti s ocjenom 1-2 mogu podvrgnuti samo operaciji, 3-4 su podvrgnuti endovaskularnoj intervenciji nakon čega slijedi otvorena operacija, 5 - samo endovaskularno liječenje ili promatranje.

Osim toga, AVM-ovi promjera do 3-4 cm mogu se podvrgnuti radiokirurgiji, zbog čega se AVM isključuje iz krvotoka u roku od 2 godine zbog razvoja upale i proliferacije endotela, nakon čega slijedi obliteracija vaskularnog sloja..

Klinički slučaj liječenja rupture AVM-a (arteriovenske malformacije) cerebeluma

Pacijent (29 godina) primljen je na odjel intenzivne njege Osnovne kliničke bolnice u umjerenoj komi. CT pretragom mozga otkrio je moždani hematom veći od 30 cm3 na lijevoj strani.

Iz anamneze je poznato da je početkom 2000-ih operirana u bolnici N.N. Burdenko o cerebelarnom AVM-u.

Arteriovenska malformacija moždanih žila. operacija

Retrosigmoidna retropanacija PCF-a s lijeve strane izvedena je pod anestezijom, a uklonjen je cerebralni hematom. Došlo je do prilično intenzivnog krvarenja iz jednog zida šupljine hematoma - sumnjivo na krvarenje iz AVM-a - obavljena je temeljita koagulacija ovog mjesta.

CT pretragom mozga sljedećeg dana nakon operacije uklonjen je hematom.

Pacijent je 5. dana prebačen iz intenzivne njege na odjel neurokirurgije.

Da bi se razjasnila priroda arteriovenske malformacije (AVM), izvedena je direktna cerebralna angiografija na kojoj su jasno vidljiva 2 aferanta i tijelo s AVM dimenzija oko 2 cm..

Izravni pogledi pokazuju drenažne vene.

Kasnija venska faza.

Tako imamo AVM od 4 boda prema Martinu-Spetzleru. Uzimajući u obzir paratememsko duboko mjesto AVM-a, izravno kirurško uklanjanje nije moguće, u vezi s kojim se planira endovaskularno zaustavljanje AVM-a i nakon njega radiokirurško liječenje (veličine su prikladne).

Posljednje nabrojane aktivnosti održat će se na bazi druge zdravstvene ustanove.

Dakle, problem arteriovenske malformacije (AVM) zahtijeva ozbiljan odnos prema sebi, uravnotežen pristup odabiru taktike liječenja. U našem odjelu moguće je obavljati operacije mikrokirurškog uklanjanja AVM-a.

Autor članka: neurohirurg Vorobyov Anton Viktorovich Okvir oko teksta

Zašto birati nas:

  • ponudit ćemo najoptimalniju metodu liječenja;
  • imamo veliko iskustvo u liječenju glavnih neurokirurških bolesti;
  • imamo ljubazno i ​​pažljivo osoblje;
  • potražite stručni savjet o svom problemu.

Arteriovenske malformacije

Trauma glave, leđne moždine, unutarnjih organa uvijek je povezana s komplikacijama i negativnim posljedicama. Arteriovenskim malformacijama život osobe može se skratiti za nekoliko minuta. Ovo je rijetka bolest u kojoj krv iz arterija cirkulira prema venama, ne postoji izmjenjiva kapilarna mreža. Glavna opasnost je intrakranijalno krvarenje zbog prorjeđivanja stijenki arterija i naknadne rupture. Čak i ako je moguće spasiti pacijenta, tada će nesposobnost u jednoj ili drugoj mjeri sigurno uslijediti.

Što je

Arteriovenske malformacije - cerebralna anomalija s nastankom vaskularne kugle koja se sastoji od vena i arterija, u određenim područjima leđne moždine, mozga.

Bolest je češća kongenitalna ili stečena kod muškaraca starih 40-55 godina, kada je cirkulacija krvi u zahvaćenom organu poremećena na pozadini nasumično isprepletenih žila koje u središtu tkanja stvaraju jezgru..

Patologija može biti primarna ili sekundarna sa specifičnim izbočenjem zida s već postojećom aneurizmom.

Razlozi

Vaskularni rastovi u AVM-u ne tvore kapilarnu mrežu. Glavni uzrok malformacije je anomalija u razvoju pleksusa u vrijeme polaganja fetusa, tj. u početnoj fazi trudnoće.

Anomalija može izbiti kasnije - u prvim godinama djetetova života, ali kao zasebna bolest. U žena i muškaraca opaža se poremećaj spajanja vaskularnih snopova kao rezultat niza provocirajućih čimbenika:

  • pušenje, alkoholizam;
  • zlouporaba lijekova s ​​teratogenim učinkom;
  • negativni učinci ionizirajućeg zračenja;
  • trovanje solima teških metala.

Bolest je često urođena, uzrokovana abnormalnom strukturom maternice kod žena s početkom trudnoće ili rubeole, virusnom infekcijom, astmom, dijabetes melitusom, glomerulonefritisom.

Svjetski znanstvenici ne mogu jednoglasno reći što uzrokuje patološko stanje. No, tijekom provedenih studija dokazano je da je nasljedna priroda jedini točan faktor rizika i može se prenijeti na dijete putem muške, ženske linije.

Klasifikacija

Vaskularne zapetine - promjera konglomerata dijele se na:

  • mala - 1-2 cm;
  • srednja - 2-4 cm;
  • velika - 4-6 cm;
  • ogromna - više od 7 cm.

Vrste venskih malformacija, uzimajući u obzir lokalizaciju:

  • površinski, smješten na kore ili ljusci sive tvari;
  • duboko s lokalizacijom u ventrikulama, potkotičkim ganglijima, u blizini zgloba.

Nenormalne formacije, ovisno o svojstvima hemodinamike, mogu biti:

  • aktivni - fistularni, miješani;
  • neaktivni - venski, kapilarni, kavernomi.

Opasnost i komplikacije

Komplikacije bolesti su usporedive s moždanim udarom:

  • očituje se izbijanjem žarišne glavobolje;
  • vid naglo pada;
  • govor je težak;
  • udovi gube;
  • narušena je koordinacija pokreta;
  • postoje napadaji epilepsije.

S nenormalnom opskrbom krvi, dio neurona postupno umire, izazivajući neuspjeh intelektualnih sposobnosti i govora, paralizu i parezu na različitim dijelovima tijela.

Posebnu opasnost predstavlja krvarenje, paraliza gornjih ili donjih ekstremiteta kao trajni neurološki poremećaj.

Užarena malformacija čini 35% svih slučajeva. Ako ste jednom morali pretrpjeti cerebralno krvarenje, sigurno će se ponoviti. Ako se dogodi ruptura, spasenje pacijenta ovisi samo o brzini djelovanja iskusnih liječnika. Smrt se događa u gotovo svakom takvom slučaju..

simptomi

Fokusi se mogu formirati na bilo kojem području: unutarnji organi, spajanje arterija s venama, žile glave, donji ekstremiteti. Simptomi su različiti ovisno o mjestu progresivnog fokusa.

Malformacija arterijskih vena počinje komprimirati tkivo, uzrokujući:

  • slabost, neispravnost;
  • puknuće, lupanje bolova;
  • povraćanje, mučnina;
  • vrtoglavica.

Oštećenje temporalnog režnja dovodi do osjetilne afazije, sužavanja vidnog polja, napadaja.

U slučaju uključivanja frontalnog režnja u patološki proces, počinje se promatrati kod pacijenata:

  • nestabilnost hodanja;
  • smanjena inteligencija;
  • napadaji;
  • motorna afazija.

Ako je mozak uključen u patologiju, onda su znakovi: poremećena koordinacija pokreta, mišićna hipotonija, nestabilnost hodanja. Ako je uključena leđna moždina:

  • brzi umor tijekom fizičkog napora i hodanja;
  • konvulzivno trzanje donjih i gornjih ekstremiteta;
  • smanjen tonus mišića;
  • bol u dijelu kičmenog stuba s ozračenjem na torakalnu regiju;
  • urinarna inkontinencija.

Izbijanje patologije u unutarnjim organima, izravno između plućnog debla i aorte, dovodi do kratkoće daha, cijanoze kože, tahikardije, povećanja veličine srčanog mišića, hemoptize, otežanog disanja, do spontanog zastoja srca.

Najopasniji simptomi cerebralnog krvarenja i rupture fokusa:

  • gubitak svijesti;
  • konvulzije;
  • kršenje govornog aparata;
  • fotofobija;
  • neuništivo povraćanje;
  • paraliza.

Ruptura vaskularnog snopa dovodi do krvarenja i smrti tkiva. Vjerojatna je iznenadna paraliza udova.

Simptomi kod dojenčadi izraženi su u obliku neuroloških poremećaja, glavobolje, epileptičnih napadaja i akutnog zatajenja srca, izazivajući respiratornu hipodinamiju.

Tijekom trudnoće kod žena, subarahnoidno krvarenje ili hemoragični moždani udar mogu izbiti kao komplikacija.

Dijagnostika

Ovo je neurološka bolest, stoga je neuropatolog odgovoran za dijagnostiku i propisivanje liječenja. Nakon početnog ispitivanja preusmjerit će se na instrumentalne metode:

  • Dopplerov ultrazvuk za procjenu strukture arterija i vena;
  • Rendgenska angiografija s uvođenjem kontrastnog sredstva radi osvjetljavanja žila;
  • računalna tomografija s izradom 3D slike zahvaćenog područja;
  • Ultrazvuk srca koji ukazuje na izbacivanje frakcije arteriosusa duktusa.

Zastrašujuća bolest je da je čak i uz visoki rizik od krvarenja, asimptomatska.

Liječnici mogu samo pretpostaviti da je vjerovatno da će se malformacije početi razvijati kod ljudi koji imaju nasljednu predispoziciju ako su bliski rođaci prethodno patili od hemoragijske telengiektazije.

liječenje

Glavna opcija je operacija s istekom vaskularnog čvora. Ako su žarišta površna, tada je uz pravovremeno otkrivanje eliminacije prognoza povoljna. Tijekom kirurške intervencije pacijenti se mogu osloniti samo na vješte ruke kardiološkog kirurga, endovaskularnog kirurga.

Danas se radiokirurgija uvodi svugdje - moderna metoda koja vam omogućuje da u potpunosti uklonite deformacije veličine do 3 cm. S površnim vaskularnim malformacijama u strukturama mozga provodi se kirurška intervencija. Iako je prognoza nepovoljna, ako volumen neoplazme prelazi 300 cm3.

U teškim slučajevima, embolizacija s uvođenjem kontrastnog sredstva u fokus kako bi se smanjio čvor u volumenu, smanjila vjerojatnost krvarenja.

Glavni cilj liječenja je sprječavanje novih krvarenja. Da bi nadzirali razvoj bolesti i držali je pod kontrolom, liječnici prvo propisuju simptomatske lijekove, a zatim se izvodi operacija za uklanjanje žarišta bolesti. Endovaskularna embolizacija se često izvodi zajedno s radio-kirurgijom.

Zračna terapija se daje nakon operacije. Promiče blokiranje informacija, zadebljanje krvnih žila kada se na leziju nanese više fokusiranih zraka.

Medicinsko liječenje se obično provodi ako patologija ne predstavlja opasnost za život, na primjer, lezija se nalazi u donjim ekstremitetima. U slučaju oštećenja žila mozga i srca, primjenjuju se radiokirurške metode intervencije. Da bi povećali šanse za uklanjanje fokusa, liječnici često izvode dvije metode odjednom: prvo embolizacija, zatim radiokirurgija..

komorbiditet

Najčešće je AVM zasebna kongenitalna bolest uzrokovana anomalijom u razvoju embrija u fazi formiranja i stvaranja krvnih žila. Kršenje podrazumijeva hemoragijsku telangiektaziju.

U 50% slučajeva pacijenti odjednom imaju moždani udar kao komplikaciju. Uz cerebralno krvarenje, primjećuju se napadaji epilepsije i bol. Štoviše, u sljedećoj godini nakon primarnog moždanog udara, vjerojatnost ponovne pojave bolesti je najvjerojatnija. Nadalje, svake se godine postupno smanjuje.

Malformacija je anomalija intrauterinog vaskularnog razvoja. Nemoguće je spriječiti razvoj, jer se smatra kongenitalnim i nisu razvijene posebne preventivne mjere.

Prognoza za složeno prepletanje nenormalnih arterija u potpunosti će ovisiti o dobi bolesnika, veličini i lokaciji tumora. Događa se da se nakon operacije pacijenti potpuno izliječe, pogotovo ako se patologija otkriva u žilama donjih ekstremiteta..

Najveću prijetnju predstavlja patologija leđne moždine i mozga, kada čak i hitna operacija ne jamči povoljan ishod.

Operacije uvijek uključuju posebne rizike. Stručnjaci mogu preporučiti samo jednu stvar ljudima u riziku - da izbjegnu ozljede, pravodobno liječite zarazne procese u tijelu.

Arteriovenske malformacije

Svi iLive sadržaji pregledavaju medicinski stručnjaci kako bi se osiguralo što je moguće točnije i istinitije.

Imamo stroge smjernice za odabir izvora informacija i vežemo samo na ugledne web stranice, akademske istraživačke institucije i, ako je moguće, dokazana medicinska istraživanja. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2] itd.) Linkovi na koje se može kliknuti.

Ako smatrate da je bilo koji od naših materijala netačnim, zastarjelim ili na drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Arteriovenska malformacija je urođena smetnja u razvoju krvnih žila, za koju je karakteristično prisustvo abnormalne mreže arteriovenskih anastomoza. Najčešće se arteriovenske malformacije nalaze u predjelu stražnje kranijalne fose i imaju prilično tipičnu strukturu - jednu ili dvije prave arterije, AVM zaplet i jednu drenažnu venu.

ICD-10 kod

patogeneza

Najopasnije je ruptura zidova malformacije, koja je praćena spontanim intrakranijalnim krvarenjem. To je zbog činjenice da miješana krv cirkulira u žilama malformacije pod pritiskom blizu arterijskog. I naravno, visoki tlak dovodi do istezanja degenerativno izmijenjenih žila, povećanja njihovog volumena i prorjeđivanja stijenke. Naposljetku, na najsitnijem mjestu nastaje jaz. Prema statičkim podacima, to se događa kod 42-60% bolesnika s AVM-om. Smrtnost pri prvom puknuću AVM doseže 12-15%. Ostatak krvarenja može se ponoviti, bez ikakve učestalosti. Promatrali smo pacijenta koji je osam godina imao jedanaest spontanih intrakranijalnih krvarenja. Takav relativno "benigni" tijek rupture AVM-a u usporedbi s rupturom arterijskih aneurizmi objašnjava se osobinama hemodinamičkih poremećaja koji nastaju nakon rupture. Poznato je da ruptura arterijske aneurizme najčešće dovodi do subarahnoidnog krvarenja (SAH) i razvoja angiospazma koji u prvim minutama ima zaštitnu prirodu, doprinosi brzom zaustavljanju krvarenja, ali naknadno predstavlja glavnu opasnost za život pacijenta.

Angiospazam, koji dovodi do cerebralne ishemije i njegovog edema, određuje ozbiljnost pacijentovog stanja i prognoze. Suprotno tome, angiospazam AVM aditivnih arterija, naprotiv, poboljšava dotok krvi u mozak zbog smanjenja arteriovenoznog šanta. Kada se rupture AVM-a češće formiraju intracerebralni i subduralni hematomi. Probijanje krvi u subarahnoidne cisterne je sekundarno. Krvarenje sa slomljenog AVM zida zaustavlja se brže, jer krvni tlak u njemu niži je nego u glavnim arterijama, a zid je osjetljiviji na kompresiju izlivenom krvlju. To se, naravno, ne završava uvijek sretno za pacijenta. Najopasnije su rupture AVM-a u blizini ventrikula mozga, u potkožnim ganglijima i u mozgu. Angiospazam adutivnih arterija u ovoj situaciji pomaže zaustaviti krvarenje.

Određujući faktor u patogenezi rupture AVM je volumen krvi koja izlazi i lokalizacija hematoma. Hemisferični intracerebralni hematomi, čak i s volumenom do 60 cm 3, djeluju relativno povoljno. Oni mogu uzrokovati grube žarišne neurološke poremećaje, ali rijetko dovode do grubih vitalnih poremećaja. Proboj hematoma u ventrikule mozga značajno pogoršava prognozu. S jedne strane, krv, nadražujući ependimu ventrikula, pojačava proizvodnju cerebrospinalne tekućine, s druge strane, djelujući na fundus ventrikula, dovodi do grubih poremećaja funkcija vitalnih centara smještenih u hipotalamusu. Širenje krvi po ventrikularnom sustavu dovodi do tamponade potonjeg, što je samo po sebi nespojivo sa životom.

Krv koja je prodrla u subarahnoidne cisterne također poremećuje cirkulaciju cerebrospinalne tekućine, što otežava cerebrospinalnoj tekućini pristup pahionskim granulacijama blokiranim krvlju. Kao rezultat toga, resorpcija cerebrospinalne tekućine usporava i može se razviti akutna hipertenzija cerebrospinalne tekućine, a zatim unutarnji i vanjski hidrocefalus. Kao rezultat propadanja oblikovanih elemenata krvi koja se ispušta, nastaje veliki broj otrovnih tvari od kojih većina ima vazoaktivni učinak. To s jedne strane dovodi do vazokonstrikcije malih pialnih arterija, s druge strane, povećava propusnost kapilara. Produkti raspadanja krvi također utječu na živčane stanice, mijenjajući njihove biokemijske procese i narušavajući propusnost staničnih membrana. Prije svega, funkcija kalij-natrijeve pumpe se mijenja i kalij počinje napuštati stanicu, a natrijev kation žuri na njegovo mjesto, što je četiri puta više hidrofilno od kalija.

To dovodi prvo do unutarćelijskog edema u području oko krvarenja, a zatim i do oticanja stanica. Razvoju edema potiče i hipoksija, koja se neminovno pridružuje zbog kompresije cerebralnih žila hematomom i povećanog tlaka cerebrospinalne tekućine, što je već spomenuto. Disfunkcija diencefalnih dijelova mozga i iznad svega regulacija vode-elektrolitne ravnoteže dovodi do kašnjenja u tijelu tekućine, gubitka kalija, što također pojačava edematoznu reakciju mozga. Patogeneza rupture AVM nije ograničena na cerebralne poremećaje. Ekstracerebralne komplikacije nisu manje opasne. Prije svega, to je cerebrokardijalni sindrom, koji na elektrokardiogramu može simulirati akutnu koronarnu insuficijenciju.

Vrlo brzo pacijenti s intracerebralnim krvarenjima razvijaju pneumoniju i respiratorno zatajenje. Štoviše, bakterijska flora igra sporednu ulogu. Primarni je središnji učinak na pluća, koji se sastoji u širokom bronhospazmu, povećanoj proizvodnji sputuma i sluzi, ishemiji plućnog parenhima uslijed raširenog spazma malih plućnih arterija, što brzo dovodi do degenerativnih poremećaja, deskvamacije alveolarnog epitela, smanjenja funkcije izmjene plinova u plućima.

Ako se tome pridruži suzbijanje refleksa kašlja, bulbar tip poremećaja disanja, tada postoji ozbiljna prijetnja pacijentovom životu. U većini slučajeva sljedeći purulentni trahiobronhitis ne reagira dobro na antibiotsku terapiju i pogoršava respiratorno zatajenje, što odmah utječe na povećanje hipoksije mozga. Dakle, kršenje vanjskog disanja, čak i s relativnom kompenzacijom cerebralnih poremećaja, može dovesti do smrti. Često pacijenti nakon kome ponovno dobivaju svijest, ali umiru od sve većeg respiratornog zatajenja i hipoksičnog moždanog edema.

Distrofične promjene razvijaju se brzo ne samo u plućima, već i u jetri, želučanom traktu, nadbubrežnoj žlijezdi i bubrezima. Mokraćna infekcija i ulkusi pod pritiskom, koji se brzo razvijaju u nedostatku dobre njege pacijenta, predstavljaju prijetnju za život pacijenta. Ali ove se komplikacije mogu izbjeći ako ih se liječnici sjete i znaju kako se nositi s njima..

Rezimirajući razmatranje patogeneze rupture AVM, treba naglasiti da je smrtnost s takvim intrakranijalnim krvarenjima niža nego s rupturom arterijskih aneurizmi i hipertenzivnih hemoragičnih udara, iako doseže 12-15%. Za AVM karakteristična su opetovana, ponekad višestruka krvarenja različitom učestalošću, što je nemoguće predvidjeti. U slučaju nepovoljnog tijeka posthemoragičnog razdoblja, navedeni patogenetski mehanizmi mogu dovesti do smrti..

Simptomi arteriovenske malformacije

Hemoragični tip tijeka bolesti (50-70% slučajeva). Ovu vrstu karakterizira prisutnost arterijske hipertenzije kod pacijenta, mala veličina malformacijskog čvora, njegovo drenaža u duboke vene, arteriovenska malformacija stražnje kranijalne fose je prilično česta..

Hemoragični tip u 50% slučajeva prvi je simptom manifestacije arteriovenske malformacije, što uzrokuje detaljan rezultat i 10-15% i invalidnost u 20-30% bolesnika (N. Martin i ostali). Godišnji rizik od krvarenja u bolesnika s arteriovenskom malformacijom iznosi 1,5-3%. Rizik od ponovnog krvarenja u prvoj godini doseže 8% i povećava se s godinama. Krvarenje iz arteriovenske malformacije odgovorno je za 5-12% ukupne smrtnosti majki i 23% svih intrakranijalnih krvarenja u trudnica. Slika subarahnoidnog krvarenja opažena je u 52% bolesnika. U 17% bolesnika razvijaju se komplicirani oblici krvarenja: formiranje intracerebralnih (38%), subduralnih (2%) i miješanih (13%) hematoma, ventrikularna hemotamponada razvija se u 47%.

Torpidni tip protoka karakterističan je za bolesnike s velikim arteriovenskim malformacijama, lokaliziranim u korteksu. Dovod krvi u arteriovensku malformaciju provode grane srednje moždane arterije.

Za torpidni tip tečaja najkarakterističniji su konvulzivni sindrom (u 26-27% bolesnika s arteriovenskom malformacijom), glavobolje u klasteru, progresivni neurološki deficit kao u tumorima mozga.

Varijante kliničke manifestacije arteriovenskih malformacija

Kao što je već spomenuto, najčešća prva klinička manifestacija AVM-a je spontano intrakranijalno krvarenje (40-60% bolesnika). Javlja se češće bez ikakvih prethodnika, usred punog zdravlja. Izazivajući trenutke mogu biti fizička aktivnost, stresna situacija, neuropsički stres, uzimanje velikih doza alkohola itd. U vrijeme puknuća AVM-a, pacijenti osjećaju iznenadnu oštru glavobolju, poput udarca ili puknuća. Bol se brzo nakuplja što uzrokuje vrtoglavicu, mučninu i povraćanje.

Gubitak svijesti može se dogoditi u roku od nekoliko minuta. U rijetkim slučajevima glavobolja možda nije intenzivna, pacijenti ne gube svijest, ali osjećaju kako udovi slabe i trne (obično kontralateralno žarištu krvarenja), govor je oštećen. U 15% slučajeva krvarenje se očituje kao epileptični napadaj nakon čega pacijenti mogu ostati u komi.

Za određivanje težine krvarenja iz AVM-a, gornja Hunt-Hessova ljestvica s nekim izmjenama može se uzeti kao osnova. Zbog činjenice da krvarenja iz AVM-a mogu imati širok raspon simptoma, žarišni neurološki simptomi mogu prevladati nad cerebralnim. Stoga pacijenti koji su na razini svijesti na I ili II skali mogu imati grube žarišne neurološke poremećaje (hemipareza, hemihipestezija, afazija, hemianopsija). Za razliku od aneurizmalnih krvarenja, ruptura AVM-a određena je ne ozbiljnošću i učestalošću angiospazma, već volumenom i lokalizacijom intracerebralnog hematoma.

Meningealni sindrom razvija se nakon nekoliko sati i njegova ozbiljnost može varirati. Krvni tlak u pravilu raste, ali ne tako naglo i ne tako dugo kao s rupturom arterijskih aneurizmi. Obično ovaj porast ne prelazi 30-40 mm Hg. Umjetnost. Drugog ili trećeg dana pojavljuje se hipertermija središnje geneze. Stanje bolesnika prirodno se pogoršava kako se edem mozga povećava i pojačava se raspad krvi koja istječe. To traje do 4-5 dana. Uz povoljan tijek nakon stabilizacije 6-8. Dana, pacijentovo se stanje počinje poboljšavati. Dinamika žarišnih simptoma ovisi o lokaciji i veličini hematoma.

U slučaju krvarenja na funkcionalno važnim područjima mozga ili uništenja motoričkih vodiča, simptomi prolapsa pojavljuju se odmah i traju dugo vremena bez ikakve dinamike. Ako se simptomi prolapsa ne pojave odmah, ali se povećavaju paralelno s moždanim edemom, može se očekivati ​​da će se deficit oporaviti za 2-3 tjedna, kada se edem potpuno smanji.

Klinička slika puknuća AVM-a vrlo je raznolika i ovisi o mnogim čimbenicima, od kojih su glavni: volumen i lokalizacija krvarenja, ozbiljnost edematozne reakcije mozga, stupanj uključenosti matičnih struktura u proces..

Arteriovenske malformacije mogu se očitovati kao epileptiformni napadaji (30-40%). Razlog njihovog razvoja mogu biti hemocirkulatorni poremećaji u susjednim dijelovima mozga zbog fenomena krađe. Uz to, sama malformacija može nadražiti moždani korteks, što stvara epi-pražnjenje. A također smo već razgovarali o određenim vrstama AVM-a oko kojih se razvija glioza moždanog tkiva, što se također često očituje epileptičkim napadima.

Episyndrome uzrokovan prisutnošću AVM karakterizira bezuspješnost njegove pojave u odrasloj dobi, često u potpunoj odsutnosti provocirajućeg faktora. Napadaji mogu biti generalizirani ili žarišni. Prisutnost jasne žarišne komponente u epileptičnom napadu u nedostatku cerebralnih simptoma trebalo bi potaknuti ideju o mogućem AVM-u. Čak i generalizirani napadaji, ako započinju napadajima uglavnom u istim udovima nasilnim okretanjem glave i očiju u jednom ili drugom smjeru, često su manifestacija AVM-a. Manje često pacijenti imaju manje napadaje poput odsutnosti ili sumračne svijesti. Učestalost i učestalost napadaja mogu varirati od pojedinačnih do ponavljajućih.

obrasci

V. V. Lebedev i sur. prema podacima EKG-a utvrđene su tri varijante cerebrokardijalnog sindroma:

  • Tip I - kršenje funkcija automatizma i ekscitabilnosti (sinusna tahikardija ili bradikardija, aritmija, atrijska fibrilacija);
  • Tip II - promjene u repolarizacijskim procesima, privremene promjene u završnoj fazi ventrikularnog kompleksa prema vrsti ishemije, oštećenja miokarda s promjenom T vala i položaja ST segmenta;
  • Tip III - oslabljene provodne funkcije (blokada, znakovi povećanog opterećenja na desnom srcu). Te promjene EKG-a mogu se kombinirati i njihova ozbiljnost je u korelaciji s težinom općeg stanja pacijenata.

Dijagnoza arteriovenske malformacije

Prisutnost kod pacijenta barem jednog od kliničkih znakova AVM-a, koji su spomenuti u simptomima, ozbiljan je razlog detaljnog pregleda koji se provodi prema određenoj shemi. Započnite s temeljitim uzimanjem povijesti. Istodobno se pojašnjavaju bolesti roditelja i bliže rodbine jer nije isključena nasljedna predispozicija za AVM. Pacijentova životna povijest saznaje se od trenutka njegovog rođenja: kako je prošao porođaj, koje su bolesti i ozljede pretrpjeli u djetinjstvu, kada su se pojavili prvi znakovi bolesti itd. Na neurološkom pregledu, osim ako pacijent ima pseudotumoroznu i moždanu varijantu kliničkog tijeka AVM-a, možda neće postojati brzi žarišni simptomi.

Međutim, čak i blaga anisorefleksija, refleksi oralnog automatizma, disfunkcije kranijalnih živaca mogu ukazivati ​​na organsko oštećenje mozga. Ako pacijent osjeti pulsirajući šum u glavi, potrebno je izvršiti auskultaciju nad paranazalnim sinusima i na temporalnoj regiji. Međutim, takav se šum rijetko objektificira. To se događa samo kod ekstranitranijalnih i gigantskih AVM-ova. Posebno istraživanje bolesnika započinje neinvazivnim metodama.

Prije svega, to je elektrofiziološki pregled. Reoencefalografija (REG) često ne daje indikaciju AVM-a, međutim, asimetrija krvnog punjenja različitih arterijskih bazena, asimetrija vaskularnog tonusa mogu neizravno potvrditi pretpostavljenu dijagnozu. Elektroencefalografija (EEG) je informativnija i može otkriti iritativne promjene u bioelektričnoj aktivnosti s naglaskom na nekom području mozga. Uz pseudotumorozni ili moždani udar, žarište patološke bioaktivnosti može se pojaviti na EEG-u, češće u obliku registracije sporih valova visoke amplitude. U bolesnika s epileptičkim tečajem moguće je prepoznati žarište epileptičke aktivnosti, osobito tijekom funkcionalnih opterećenja (hiperventilacija pluća, zvučni i svjetlosni podražaji).

Dakle, elektrofiziološke metode proučavanja mozga, iako nisu specifične, ipak, ispravnom interpretacijom rezultata, mogu potvrditi dijagnozu AVM, ali izostanak bilo kakvih promjena u REG i EEG ne isključuje AVM.

Posljednjih godina ultrazvučne metode naširoko se koriste u dijagnostici vaskularnih bolesti mozga. Doplerski ultrazvuk ekstrakranijalnih arterija može otkriti ubrzanje protoka krvi u određenom arterijskom bazenu za 1,5 puta ili više, budući da je s srednjim i velikim AVM-om brzina protoka krvi u arterijama adducija mnogo veća od normalnih vrijednosti. Međutim, mali AVM ne utječu značajno na brzinu protoka krvi u ekstrakranijalnim arterijama, stoga ih ne otkriva ekstrakranijalni dopler.

Metoda transkranijalnog doplera je informativnija. Može otkriti ne samo značajno ubrzanje protoka krvi u arterijama koje opskrbljuju AVM, već i tzv. "Bypass fenomen".

Prisutnost slobodnog ranžiranja uzrokuje pojavu niza hemodinamskih pojava koji su zabilježeni tijekom Dopplerovih studija u obliku uzorka olakšane perfuzije ili ranžiranja..

  • značajan porast (uglavnom zbog dijastoličke) linearne brzine protoka krvi srazmjerno razini arteriovenoznog pražnjenja;
  • značajno smanjenje razine perifernog otpora (zbog organskog oštećenja krvožilnog sustava na razini otporničkih posuda, što je utvrdilo nisku razinu cirkulacijskog otpora u sustavu);
  • relativna sigurnost kinematskih indeksa protoka;
  • odsutnost izraženih promjena u Dopplerovom spektru (širenje spektra opaženo je s AVM-ima "velikog protoka", što izaziva turbulentnu rotaciju u bifurkacijskim zonama glavnih arterija glave, do stvaranja ne pulsirajućih turbulentnih obrazaca);
  • nagli pad cerebrovaskularne reaktivnosti zbog nepostojanja posuda s kontraktilnim svojstvima u AVM sustavu.

Osjetljivost TCD-a u dijagnozi arteriovenskih malformacija prema opisanom kriteriju je 89,5%, sa specifičnošću od 93,3% i točnošću od 90,8%.

Sljedeća neinvazivna metoda istraživanja je računalna tomografija rendgenskih zraka. Omogućuje otkrivanje AVM-ova promjera 2 cm ili više, ali se veliki i divovski bolje otkrivaju. AVM računari su prilično karakteristični i ne mogu se uspoređivati ​​s bilo kojom drugom patologijom. Izgledaju kao žarišta heterogene gustoće (hiper- i hipodenza), nepravilnog oblika, ponekad glista koja se isprepliću bez pojava perifokalnog edema i bez masovnog učinka, to jest, bez pomaka i deformacija ventrikula mozga i subarahnoidnih cisterni.

Često se u tijelu s malformacijama otkriju oštro hiperdusne inkluzije - to su žarišta kalcifikacije. Imaju gotovo gustoću kostiju, nepravilnih oblika i široku raznolikost. Ako su prisutni svi ovi znakovi, ovo je patognomono za AVM. Intravenska primjena kontrastnog sredstva koja sadrži jod omogućuje bolju vizualizaciju arteriovenskih malformacija. U ovom slučaju, hipertenzivni fokus postaje još gušći, pa se mogu otkriti i proširene drenažne vene..

Kod ruptura AVM-a i spontanih intrakranijalnih krvarenja vrlo je informativna i rentgenska računalna tomografija. Glavna važnost pridaje se lokalizaciji intracerebralnog krvarenja, njegovom obliku i izgledu. Dakle, ako su aneurizmalne hemoragije smještene uglavnom u blizini bazalnih cisterni, a hipertenzivne - u blizini bazalnih ganglija, onda se hematomi zbog rupture AVM-a mogu lokalizirati bilo gdje, kako na konveksnom, ležećem do moždane kore, tako i u blizini srednjih struktura mozga.

Sve ovisi o lokaciji samog AVM-a. U izgledu takva krvarenja imaju heterogenu gustoću (na pozadini hiperdusnog krvarenja određuju se žarišta normalne ili niske gustoće), nepravilnog oblika i neravnih kontura. Na pozadini krvarenja, tijelo samog AVM-a možda neće biti otkriveno, ali u rijetkim slučajevima tijelo malformacije može izgledati kao "defekt u ispunjavanju" šupljine hematoma krvlju. Odavno je dokazano da spontana krvarenja zauzimaju određeni volumen, stratificirajući mozak. Stoga su njihove granice u pravilu jednolike, jasne, a oblici se približavaju elipsi ili kuglici. Kada pukne AVM, krv izgleda eksfolira medulu iz tijela malformacije, pa se stoga u središtu ili duž periferije krvarenja ponekad pronalaze konture samog AVM-a..

U slučajevima kada se arteriovenska malformacija nalazi u blizini ventrikula mozga ili bazalnih cisterni, kada se one puknu, krv može teći izravno u njih. U tim situacijama računalna tomografija navodi samo prisutnost subarahnoidnog ili intraventrikularnog krvarenja, ali nemoguće ga je razlikovati od aneurizmalnog ili hipertenzivnog.

U slučaju ruptura AVM-a, računalna tomografija (CT) ima ne samo dijagnostičku, već i prognostičku vrijednost, pa vam omogućuje odabir odgovarajuće taktike liječenja.

Prilikom ocjenjivanja kompjuterograma, osim veličine krvarenja, treba uzeti u obzir ozbiljnost i učestalost perifokalnog edema, stanje moždanih ventrikula i stupanj njihovog pomicanja, promjene u subarahnoidnim cisternama. Krvarenja u hemisferi obično uzrokuju kompresiju homolateralnog bočnog ventrikula do potpune ne-vizualizacije, a kontralateralni i III ventrikuli pomiču se u suprotnom smjeru. Stupanj pomaka ovisi o volumenu hematoma i o težini edema mozga.

Pomicanje medijalnih struktura mozga u smjeru suprotnom od hematoma za više od 10 mm posredno ukazuje na prijetnju pacijentovom životu i, ako je uzrokovano velikim volumenom hematoma (više od 100 cm 3), potrebno je riješiti pitanje hitne operacije. Ali ako je volumen hematoma manji od 60 cm 3, a pomak srednjih linija strukture prelazi 10 mm, to bi trebalo protumačiti kao rezultat moždanog edema, a u ovoj situaciji operacija će samo pogoršati njegov tijek i pogoršati prognozu. Povoljniji u smislu dijagnoze je slučaj kada veliki hematom (80-120 cm 3) uzrokuje umjereno pomicanje struktura srednje linije (manje od 8 mm). U ovom je slučaju u pravilu perifokalni edem blag, a to vam omogućuje da vrijeme provedite s operacijom..

Vizualizacija cisterne ogradnog mosta od velike je prognostičke vrijednosti. Sve dok je jasno vidljivo, možete se pridržavati taktike čekanja i vidjeti. Ali ako jedna od njegovih strana nije vizualno prikazana (amputacija polovice cisterne koja se nalazi na strani hematoma), potrebno je poduzeti hitne mjere kako bi se spasio život pacijenta, jer takva slika ukazuje na razvoj temporo-tentorijalnog umetanja (aksijalni pomak mozga s umetanjem hipokampalnog zida u razmak između cerebralnog pedunka i rub otvora šatora), što je izravna prijetnja pacijentovom životu. Ako prekrivna cisterna mosta uopće nije prikazana, situacija je kritična, pa čak i hitna operacija više ne može spasiti pacijenta.

Stoga je rentgenska računalna tomografija važna metoda u rutinskoj dijagnozi arteriovenskih malformacija i u dijagnozi i predviđanju ishoda intrakranijalnog krvarenja zbog rupture arteriovenskih malformacija..

Angiografija je najinformativnija i do sada nezamjenjiva metoda za dijagnosticiranje arteriovenskih malformacija. Cerebralna angiografija je invazivna istraživačka metoda povezana s rizikom od niza komplikacija (embolija cerebralne arterije, angiospazam kao odgovor na uvođenje katetera ili kontrastnog sredstva u arteriju, arterijska tromboza na mjestu njezine punkcije, alergijska reakcija na kontrast itd.). Stoga za njegovu provedbu moraju postojati jasni pokazatelji..

Angiografija je apsolutno indicirana za sve bolesnike sa spontanim intrakranijalnim krvarenjem, jer samo ona omogućava utvrđivanje pravog uzroka krvarenja. Jedine iznimke su oni pacijenti kod kojih, bez obzira na rezultat angiografije, kirurška intervencija nije preporučljiva. To su bolesnici u terminalnom stanju, bolesnici u starosti i s grubom dekompenziranom somatskom patologijom..

Nešto je teže postaviti indikacije za angiografiju na planirani način. Svi bolesnici s jednom od opisanih varijanti kliničke manifestacije AVM, s izuzetkom asimptomatskih, podliježu svim neinvazivnim metodama ispitivanja..

Ako se time otkrije barem jedan znak koji potvrđuje prisutnost arteriovenske malformacije, treba uzeti u obzir da je angiografija naznačena. Ako nijedna metoda ne ukazuje na moguću prisutnost AVM-a, nemojte odmah odustati od angiografije. Potrebno je procijeniti kliničku sliku. Dakle, ako je pacijent imao samo jednu epiplash i bez žarišta, odustaje od ukupne moždane angiografije.

Istodobno, čak i jedna epi-napadaja, ali s jasnom žarišnom komponentom (slabost ili ukočenost jednog od udova ili hemitypom, otrgnuće polovice lica, kratkotrajno oštećenje govora ili napadaj poput Jacksona, dolazna hemianopsija, itd.), Pruža osnovu za angiografiju. Isto se odnosi i na migrenski oblik AVM-a. Ako su napadi hemiranijalgije rijetki i umjereni, može se izbjeći angiografija. Ali česti i teški napadi migrene, koji pacijentu praktično onemogućuju, zahtijevaju angiografski pregled.

Prolazno kršenje moždane cirkulacije (PNMC) u vertebrobasilarnoj regiji češće je posljedica zatajenja cirkulacije u njemu zbog smanjene propusnosti kralježaka ili angiospasma. Stoga nije preporučljivo angiografsko ispitivanje takvih bolesnika radi otkrivanja AVM-a. Istovremeno, čak i pojedinačni PNMK na jednoj od cerebralnih hemisfera kod mladih zahtijeva angiografiju, jer najčešće uzrokuju ne okluzivne stenotičke lezije arterija, već arteriovenske malformacije..

Što se tiče bolesnika s pseudotumoroznim i sličnim kliničkim manifestacijama arteriovenske malformacije, za njih je također indicirana angiografija..

Dakle, svaka sumnja na prisutnost AVM u većini slučajeva zahtijeva angiografski pregled, s izuzetkom onih situacija kada je kirurško liječenje kontraindicirano..

Angiografski pregled bolesnika s AVM ima niz značajki. Prilikom pregleda pacijenta mora se imati na umu da brzina protoka krvi u aducijskim arterijama srednjih i velikih AVM može biti nekoliko puta veća od normalnih vrijednosti, pa brzina angiografskog snimanja treba biti veća od uobičajene. U slučaju multifistularnih malformacija, kontrast može proći kroz njeno tijelo i isušiti vene u roku od 2 sekunde. Suvremeni angiografski uređaji omogućuju vam praćenje prolaska kontrasta u bilo kojem trenutku.

To daje vrlo važne podatke o smjeru različitih tokova u tijelu s malformacijama, o redoslijedu punjenja njegovih žila. Svaka od prehrambenih arterija isporučuje samo dio arteriovenske malformacije, dok preostale malformacije nisu vidljive. Stoga je druga važna značajka angiografije da je unatoč dobivanju informacija o prisutnosti AVM-a u jednoj od arterijskih regija nužno i usporediti druge regije. Hemodinamički aktivni AVM-i mogu se puniti ne samo iz jednog karotidnog i vertebrobazilarnog bazena, već i iz kontralateralne karotidne arterije..

Stoga je za dobivanje potpunih podataka o veličini AVM-a i izvorima njegove opskrbe krvlju potrebno usporediti i karotidne i vertebrobazilarne bazene, što je lakše postići selektivnom angiografijom. To se može postići izvođenjem desne bočne aksilarne i lijevo-bočne izravne karotidne angiografije. Pravosilnom aksilarnom angiografijom kontrast ulazi retrogradno u brahiocefalno deblo pod pritiskom, a istovremeno su vertebralna arterija i karotidna arterija kontrastirani. Dakle, jedna injekcija kontrasta omogućava vam da odmah dobijete informacije o dva bazena. Lijeva karotidna arterija samostalno odlazi od zgloba aorte, stoga se može izvesti izravna angiografija s punkcijom kako bi joj se suprotstavila. Takvo odvojeno provođenje angiografije, iako duže nego selektivno, ali u bolesnika s teškom aterosklerozom aorte i njezinih grana, prihvatljivije je, jer kateter u takvim situacijama, s jedne strane, predstavlja velike tehničke poteškoće, a s druge strane, također je opasan oštećenje aterosklerotskog plaka ili odvajanje parietalnog tromba praćeno embolijom cerebralnih arterija.

Prilikom ocjenjivanja angiografije obratite pozornost na sljedeće točke:

  1. Veličina arteriovenske malformacije određuje se u dvije projekcije mjerenjem najveće udaljenosti od vanjskih granica tijela AVM. U ovom se slučaju uspoređuju i nadopunjuju kontrastni podaci svih bazena. Tako je, na primjer, AVM ukupne veličine 8x8 cm, s karotidnom angiografijom kontrastiran samo za 2/3 volumena, a za 1/3 stražnje moždane arterije. Usporedba ovih slika preklapanjem omogućila je dobivanje informacija o njenim pravim dimenzijama..
  2. Pri određivanju izvora opskrbe krvlju potrebno je uspostaviti ne samo bazene iz kojih je AVM ispunjen kontrastom, već i arterije neposredne addukcije: njihov broj, promjer, položaj u odnosu na moždani korteks i glavne žljebove i cisterne, osobitosti njihovog razgranavanja i mjesto pristupa tijelu AVM-a. U nekim slučajevima, dva standardna rasporeda nisu dovoljna, budući da su arterije postavljene jedna na drugu i istovremeno na tijelu s malformacijama, stoga se angiografija može ponoviti okretanjem glave za 45 stupnjeva u jednom ili drugom smjeru. Suvremeni angiografski uređaji omogućuju da se jednim ubrizgavanjem kontrastnog sredstva dobije slika cerebralnih arterija iz bilo kojeg kuta rotiranja slike na zaslonu oko vertikalne i vodoravne osi. Od svih aduntnih arterija potrebno je razlikovati glavnu (obično ih ima od jedne do tri) i sporednu. Potonjeg može biti nekoliko desetaka. Štoviše, nisu sve arterije otkrivene angiografski. Neki od njih, zbog svog manjeg promjera i nižeg hemodinamičkog značenja, nisu otkriveni, ali tijekom operacije kirurg neizbježno naletje na njih te ih mora moći koagulirati i prijeći bez oštećenja. Krvarenje kada su takve arterije oštećene lopaticom ili vrhom za usisavanje stvara kirurgu puno problema.
  3. Određivanje drenažnih vena, njihov broj, veličina i venski sinusi u koje te vene računaju.
  4. Spaja se prostorni položaj drenažnih vena i arterija koje se povezuju kako bi se odredila ispravna kirurška taktika.
  5. Utvrđena je hemodinamička aktivnost AVM-a. Što je aktivnija arteriovenska malformacija, izraženija je "krađa" mozga. Kod velikih multifistularnih AVM-a na angiogramu se vide samo adducijske i drenažne posude i tijelo AVM-a, dok ostale moždane arterije uopće nisu kontrastne, što stvara iluziju njihove odsutnosti. Srednji i mali AVM ne uzrokuju velike „krađe“, pa se obično otkrivaju na pozadini normalnog vaskularnog uzorka mozga.
  6. Potrebno je zapamtiti postojanje hemodinamički neaktivnih AVM-ova. To su obično venske malformacije, telengiektazije, određene vrste kavernoznih malformacija, takozvane kavernomi. Njihova angiografska identifikacija povezana je s velikim poteškoćama. U pravilu izostaju tipični angiografski znakovi u obliku hipertrofirane adducijske arterije, proširenih drenažnih vena, kontrastnih u arterijskoj fazi. Međutim, pomnijim pregledom angiograma mogu se vidjeti patološke posude koje liče na sitnu mrežicu, zvijezde, meduze ili pojedinačne žile, atipično smještene, neravnog promjera i uvijene na najčudniji način. U ovom slučaju odvodne vene mogu izostati. Također je teško vidjeti mikromalformacije (manje od 5 mm); jer se često nanose na veće velike posude i zbrajanje slike ne dopušta njihovo otkrivanje.
  7. Rupurirane arteriovenske malformacije mogu postati trombozirane. U slučaju djelomične tromboze, malformacija je još uvijek vidljiva na angiogramu, ali njegova stvarna veličina može biti nekoliko puta veća od otkrivene angiografske veličine. Kirurg to uvijek treba upamtiti kada ide na operaciju, i biti spreman na činjenicu da će malformacije biti puno veće. U nekim slučajevima (prema našim podacima 12%) rupturirana malformacija podliježe totalnoj trombozi. To se posebno odnosi na male i srednje AVM-ove. Oni se ne mogu angiografski otkriti ili je vidljiva slabo kontrastna drenažna vena u arterijskoj fazi. U takvim teškim situacijama povijest, starost pacijenta, priroda i lokalizacija prema podacima računalne tomografije, otkrivanje petrifikacije u blizini hematoma mogu pomoći razmišljati o mogućnosti rupture AVM-a. Na operaciji, nakon uklanjanja hematoma, kirurg bi trebao uvijek pregledati njegove zidove kako bi otkrio AVM.
  8. Angiografija se također radi u postoperativnom razdoblju kako bi se potvrdila radikalnost ekstirpacije. Prisutnost barem jedne drenažne vene otkrivene u arterijskoj fazi ukazuje da operacija nije bila radikalna..

Dijagnoza arteriovenskih malformacija zahtijeva da liječnik prije svega poznaje kliniku, morfologiju AVM-a i sposobnosti postojećih metoda. Za ispravan izbor terapijskih taktika i uspješno kirurško liječenje, informacije o AVM-u moraju biti potpune i sveobuhvatne..