Cerebrovaskularne bolesti jedan su od glavnih problema suvremene medicine. Poznato je da se posljednjih godina struktura vaskularnih bolesti mozga mijenja zbog povećanja ishemijskih oblika. To je zbog povećanja specifične težine arterija

Cerebrovaskularne bolesti jedan su od glavnih problema suvremene medicine. Poznato je da se posljednjih godina struktura vaskularnih bolesti mozga promijenila zbog porasta ishemijskih oblika. To je zbog povećanja udjela arterijske hipertenzije i ateroskleroze kao glavnog uzroka cerebrovaskularne patologije. Kod proučavanja pojedinih oblika cerebrovaskularnih nesreća, kronična ishemija zauzima prvo mjesto u pogledu prevalencije..

Kronična cerebralna ishemija (CCI) je posebna vrsta vaskularne cerebralne patologije uzrokovana sporo progresivnim difuznim poremećajem opskrbe mozga krvlju s postupnim porastom različitih nedostataka u njegovom funkcioniranju. Izraz "kronična cerebralna ishemija" koristi se u skladu s Međunarodnom klasifikacijom bolesti 10. revizije, umjesto ranije korištenog izraza "discirkulatorna encefalopatija".

Razvoj kronične cerebralne ishemije olakšan je iz više razloga, koji se obično nazivaju čimbenicima rizika. Čimbenici rizika dijele se na ispravljene i nepopravljene. Neispravljeni čimbenici uključuju starost, spol, nasljednu predispoziciju. Poznato je, na primjer, da moždani udar ili encefalopatija kod roditelja povećava vjerojatnost vaskularne bolesti u djece. Na ove čimbenike nije moguće utjecati, ali pomažu da se unaprijed identificiraju oni s povećanim rizikom od razvoja vaskularne patologije i pomažu u sprječavanju razvoja bolesti. Glavni ispravljeni čimbenici za razvoj kronične ishemije su ateroskleroza i hipertenzija. Dijabetes melitus, pušenje, alkohol, pretilost, nedovoljna tjelesna aktivnost, neprimjerena prehrana razlozi su koji vode do progresije ateroskleroze i pogoršanja pacijentovog stanja. U tim slučajevima dolazi do poremećaja koagulacijskog i antikoagulacijskog sustava krvi, ubrzava se razvoj aterosklerotskih plakova. Zbog toga se lumen arterije smanjuje ili potpuno blokira (Sl.). Istodobno, krizni tijek hipertenzije predstavlja posebnu opasnost: dovodi do povećanja opterećenja na žilama mozga. Arterije izmijenjene aterosklerozom nisu u stanju održavati normalan cerebralni krvotok. Zidovi posude postupno postaju tanji, što u konačnici može dovesti do razvoja moždanog udara.

Slika. MR angiogram: okluzija desne srednje moždane arterije

Etiologija CCI povezana je s okluzivnom aterosklerotskom stenozom, trombozom i embolijom. Izvjesnu ulogu igra posttraumatska stratifikacija vertebralnih arterija, ekstravasalna kompresija u patologiji mišića kralježnice ili vrata, deformacija arterija s konstantnim ili periodičnim kršenjima njihove propusnosti, hemoheološke promjene u krvi (povećani hematokrit, viskoznost, fibrinogen, agregacija trombocita i adhezija). Moramo imati na umu da simptome slične onima koji se javljaju u kroničnoj ishemiji mogu uzrokovati ne samo vaskularni, već i drugi čimbenici - kronična infekcija, neuroze, alergijska stanja, maligni tumori i drugi razlozi zbog kojih treba postaviti diferencijalnu dijagnozu... Uz navodnu vaskularnu genezu opisanih poremećaja, potrebna je instrumentalna i laboratorijska potvrda oštećenja kardiovaskularnog sustava (EKG, ultrazvučna doplerska sonografija glavnih arterija glave, MRA, MRI, CT, biokemijski krvni testovi itd.).

Za postavljanje dijagnoze treba poštovati stroge dijagnostičke kriterije: prisutnost uzročno-posljedičnih veza (kliničkih, anamnestičkih, instrumentalnih) lezija na mozgu s hemodinamičkim poremećajima s razvojem kliničkih, neuropsiholoških, psihijatrijskih simptoma; znakovi progresije cerebrovaskularne insuficijencije. Treba razmotriti mogućnost subkliničkih akutnih poremećaja cerebralne discirkulacije, uključujući male žarišne, lakunarne infarkte, koji tvore simptomatologiju karakterističnu za encefalopatiju. Iz glavnih etioloških razloga razlikuju se aterosklerotska, hipertenzivna, mješovita, venska encefalopatija, premda su mogući i drugi uzroci koji dovode do kroničnog cerebralnog vaskularnog zatajenja (reumatizam, vaskulitis druge etiologije, krvne bolesti itd.).

Patološku sliku CCI karakteriziraju područja ishemijski izmijenjenih neurona ili njihov gubitak s razvojem glioze. Razvijaju se male šupljine (lakune) i veće žarišta. Uz višestruku prirodu lakuna nastaje takozvano "lakunarno stanje". Te se promjene uglavnom primjećuju na području bazalnih jezgara i imaju tipičan klinički izraz u obliku amiostatskih i pseudobulbarnih sindroma, demencije, opisanih početkom 20. stoljeća. francuskog neurologa P. Marieja. Razvoj statusnog lakunarisa najkarakterističniji je za arterijsku hipertenziju. U ovom slučaju dolazi do promjena u žilama u obliku fibrinoidne nekroze zidova, impregnacije u plazmi, stvaranja miliarnih aneurizmi, stenoza.

Kao karakteristične za hipertenzivne promjene encefalopatije razlikuju se takozvani cribliuri koji su povećani perivaskularni prostori. Stoga je kronična priroda procesa putomorfološki potvrđena višestrukim zonama cerebralne ishemije, posebno u njezinim potkortikalnim regijama i korteksu, praćena atrofičnim promjenama koje se razvijaju u pozadini odgovarajućih promjena u cerebralnim žilama. Uz pomoć CT i MRI u tipičnim se slučajevima otkrivaju višestruke mikrofokalne promjene, uglavnom u potkortikalnim zonama, periventrikularno, često praćene atrofijom korteksa, ekspanzijom ventrikula mozga, pojavom leukoaraioze („periventrikularna fluorescencija“), što je odraz procesa demijeelinacije. Međutim, slične promjene mogu se primijetiti tijekom normalnog starenja i primarnih degenerativno-atrofičnih procesa mozga..

Kliničke manifestacije CCI nisu uvijek otkrivene CT i MRI studijama. Stoga se dijagnostička vrijednost neurovizijskih metoda ne može precijeniti. Postavljanje ispravne dijagnoze pacijentu zahtijeva objektivnu analizu kliničke slike i podataka instrumentalnog istraživanja od liječnika.

Patogeneza cerebralne ishemije uzrokovana je insuficijencijom cerebralne cirkulacije u njezinom relativno stabilnom obliku ili u obliku opetovanih kratkotrajnih epizoda discirkulacije..

Kao rezultat patoloških promjena vaskularne stijenke, koje se razvijaju kao posljedica arterijske hipertenzije, ateroskleroze, vaskulitisa itd., Dolazi do kršenja autoregulacije cerebralne cirkulacije, sve je veća ovisnost o stanju sistemske hemodinamike, koja se također pokazuje nestabilnom zbog istih bolesti kardiovaskularnog sustava. Tome su dodani poremećaji neurogene regulacije sistemske i cerebralne hemodinamike. Sama hipoksija mozga dovodi do daljnjeg oštećenja mehanizama autoregulacije cerebralne cirkulacije. Patogenetski mehanizmi akutne i kronične cerebralne ishemije imaju mnogo toga zajedničkog. Glavni patogenetski mehanizmi cerebralne ishemije čine "ishemijsku kaskadu" (V. I. Skvortsova, 2000), koja uključuje:

  • smanjeni moždani protok krvi;
  • porast ekscitotoksičnosti glutamata;
  • nakupljanje kalcija i laktatna acidoza;
  • aktiviranje unutarćelijskih enzima;
  • aktiviranje lokalne i sistemske proteolize;
  • pojava i napredovanje antioksidacijskog stresa;
  • ekspresija gena za rani odgovor s razvojem depresije plastičnih proteina i smanjenjem energetskih procesa;
  • dugoročne posljedice ishemije (lokalna upalna reakcija, poremećaji mikrocirkulacije, oštećenja BBB-a).

Glavnu ulogu u oštećenju neurona u mozgu igra stanje nazvano "oksidativni stres". Oksidativni stres je prekomjerna unutarćelijska akumulacija slobodnih radikala, aktiviranje procesa lipidne peroksidacije (LPO) i prekomjerna akumulacija proizvoda LPO, što pogoršava prekomjerno pobuđivanje receptora glutamata i pojačava ekscitoksične učinke glutamata. Eksitotoksičnost glutamata podrazumijeva hiperstimulaciju posrednicima ekscitacije NDMA receptora N-metil-D-aspartata, izazivanjem dilatacije kalcijevih kanala i, kao rezultat, masovnim prilivom kalcija u stanice, nakon čega slijedi aktiviranje proteaza i fosfolipaza. To dovodi do postupnog smanjenja aktivnosti neurona, promjene u odnosu neuron-glia, što uzrokuje pogoršanje cerebralnog metabolizma. Razumijevanje patogeneze CCI potrebno je za adekvatnu, optimalno odabranu strategiju liječenja.

Kako se povećava ozbiljnost kliničke slike, povećavaju se patološke promjene u vaskularnom sustavu mozga. Ako se na početku procesa otkriju stenozirajuće promjene u jednoj ili dvije glavne žile, tada se većina ili čak sve glavne arterije glave značajno mijenjaju. U ovom slučaju, klinička slika nije identična oštećenju velikih žila, zbog prisutnosti kompenzacijskih mehanizama autoregulacije cerebralnog protoka krvi u bolesnika. Stanje intrakranijalnih žila igra važnu ulogu u mehanizmima kompenzacije poremećaja cerebralne cirkulacije. Uz dobro razvijene i očuvane putove kolateralne cirkulacije, moguća je zadovoljavajuća nadoknada, čak i uz značajna oštećenja nekoliko većih plovila. Suprotno tome, pojedinačne karakteristike strukture cerebralnog krvožilnog sustava mogu biti uzrok dekompenzacije (kliničke ili subkliničke), pogoršavajući kliničku sliku. To može objasniti činjenicu ozbiljnijeg kliničkog tijeka cerebralne ishemije u bolesnika srednje dobi..

Prema osnovnom kliničkom sindromu razlikuje se nekoliko oblika CCI-ja: s difuznom cerebrovaskularnom insuficijencijom; prevladavajuća vaskularna patologija karotidnog ili vertebrobazilarnog sustava; vegetativno-vaskularni paroksizmi; prevladavajući mentalni poremećaji. Svi oblici imaju slične kliničke manifestacije. U početnim fazama bolesti svi se pacijenti žale na glavobolju, nesistematičnu vrtoglavicu, šum u glavi, oštećenje pamćenja i smanjenu mentalnu učinkovitost. Ti se simptomi u pravilu pojavljuju tijekom razdoblja značajnog emocionalnog i mentalnog stresa, zahtijevajući značajno povećanje cerebralne cirkulacije. Ako se dva ili više ovih simptoma često ponavljaju ili postoje dulje vrijeme (barem posljednja 3 mjeseca) i nema znakova organske prirode, nestabilnosti prilikom hodanja, oštećenja živčanog sustava, postavlja se pretpostavljena dijagnoza.

Klinička slika CCI-ja ima progresivan razvoj i prema težini simptoma dijeli se u tri stupnja: početne manifestacije, subkompenzacija i dekompenzacija..

U 1. stupnju dominiraju subjektivni poremećaji u obliku glavobolje i osjećaja težine u glavi, opće slabosti, povećanog umora, emocionalne labilnosti, vrtoglavice, gubitka pamćenja i pažnje i poremećaja spavanja. Ovi fenomeni su popraćeni, iako blagi, ali prilično trajni objektivni poremećaji u obliku anisorefleksije, diskoordinirajućih pojava, okulmotornog zatajenja, simptoma oralnog automatizma, gubitka pamćenja i astenije. U ovoj se fazi u pravilu formiranje različitih neuroloških sindroma (osim asteničnih) još ne događa, a adekvatnom terapijom moguće je smanjiti ozbiljnost ili eliminirati i pojedine simptome i bolest u cjelini..

U pritužbama pacijenata s CCI stadija 2 češće se bilježe oštećenja pamćenja, onesposobljenost, vrtoglavica, nestabilnost pri hodanju, manifestacije asteničnog simptomatskog kompleksa rjeđe. Istodobno, žarišni simptomi postaju sve izraženiji: revitalizacija refleksa oralnog automatizma, središnja insuficijencija lica i hipoglosalnih živaca, poremećaji koordinatora i okulomotora, piramidalna insuficijencija, amiostatski sindrom, pojačani mnestičko-intelektualni poremećaji. U ovoj je fazi moguće izolirati određene dominantne neurološke sindrome - diskoordinirajuće, piramidalne, amiostatske, dismnestičke itd., Što može pomoći u imenovanju simptomatskog liječenja..

U 3. stupnju CCI-ja izraženiji su objektivni neurološki poremećaji u obliku diskoordinirajućih, piramidalnih, pseudobulbarskih, amiostatskih, psihoorganskih sindroma. Češće se opažaju paroksizmalna stanja - padi, nesvjestica. U fazi dekompenzacije mogući su poremećaji cerebralne cirkulacije u obliku "malih udaraca" ili dugotrajnog reverzibilnog ishemijskog neurološkog deficita, trajanje žarišnih poremećaja u kojem se kreće od 24 sata do 2 tjedna. Istodobno, klinička slika difuzne nedovoljne opskrbe krvi mozgom odgovara onoj u slučaju umjerene encefalopatije. Druga manifestacija dekompenzacije može biti progresivan "potpuni moždani udar" i zaostali efekti nakon njega. Ova faza procesa s difuznim lezijama odgovara kliničkoj slici teške encefalopatije. Fokalni simptomi često se kombiniraju s difuznim manifestacijama cerebralne insuficijencije..

Kod kronične cerebralne ishemije postoji jasna povezanost između težine neuroloških simptoma i dobi bolesnika. To se mora imati na umu prilikom procjene važnosti pojedinih neuroloških znakova koji se smatraju starijim i senilnim osobama normalnim. Ta ovisnost odražava dobne manifestacije disfunkcija kardiovaskularnog i drugih visceralnih sustava, koje utječu na stanje i funkciju mozga. U manjoj mjeri taj se odnos može pratiti kod hipertenzivne encefalopatije. U ovom slučaju, ozbiljnost kliničke slike uvelike je posljedica tijeka osnovne bolesti i njezinog trajanja..

Uporedo s napredovanjem neuroloških simptoma, kako se patološki proces razvija u neuronima mozga, tako postoji i porast kognitivnih poremećaja. To se odnosi ne samo na pamćenje i inteligenciju, oslabljene u 3. stupnju do razine demencije, već i na takve neuropsihološke sindrome kao što su praksa i gnoza. Početni, u osnovi subklinički, poremećaji ovih funkcija uočeni su već u 1. stupnju, a zatim se pojačavaju, mijenjaju, postaju izraziti. Drugi i posebice 3. stadij bolesti karakterizirani su živim poremećajima viših moždanih funkcija, što naglo smanjuje kvalitetu života i socijalnu prilagodbu bolesnika.

Na slici CHM-a razlikuje se nekoliko osnovnih kliničkih sindroma - cefalgični, vestibulo-ataksični, piramidalni, amiostatski, pseudobulbarni, paroksizmalni, vegetativno-vaskularni, psihopatološki. Značajka cefalgijskog sindroma je njegov polimorfizam, nedosljednost, odsutnost u većini slučajeva komunikacije sa specifičnim vaskularnim i hemodinamičkim čimbenicima (isključujući glavobolju u hipertenzivnim krizama s brojevima visokog krvnog tlaka), smanjenje učestalosti kako bolest napreduje.

Drugi najčešći je vestibulo-ataksični sindrom. Glavne pritužbe pacijenata su: vrtoglavica, nestabilnost prilikom hodanja, poremećaji koordinacije. Ponekad, posebno u početnim fazama, pacijenti, koji se žale na vrtoglavicu, ne primjećuju poremećaje koordinacije. Rezultati otoneurološke studije također nisu dovoljno indikativni. U kasnijim fazama bolesti subjektivni i objektivni poremećaji diskoordinacije jasno su povezani. Vrtoglavica, nestabilnost hoda mogu biti djelomično povezane s promjenama vestibularnog aparata, motoričkog sustava i ishemijskom neuropatijom vestibularnog kohlearnog živca. Stoga je za procjenu važnosti subjektivnih vestibulo-ataksičnih poremećaja važna njihova kvalitativna analiza prilikom razgovora s pacijentom, neurološkim i otoneurološkim pregledom. U većini slučajeva ti su poremećaji uzrokovani kroničnim zatajivanjem cirkulacije u bazenu opskrbe krvi vertebrobasilarnim arterijskim sustavom, stoga se treba oslanjati ne na subjektivne osjećaje pacijenata, već tražiti znakove difuznog oštećenja dijelova mozga, čija se opskrba krvlju vrši iz ovog vaskularnog bazena. U nekim slučajevima, u bolesnika s CCI stadija 2–3, ataksični poremećaji uzrokuju ne toliko funkcionisanje cerebelarno-stabljike koliko lezije prednjeg stabljika. Postoji pojava frontalne ataksije, odnosno aproksije u hodu, koja podsjeća na hipokineziju u bolesnika s parkinsonizmom. CT pregledom se otkriva značajan hidrocefalus (zajedno s atrofijom kortiksa), to jest, stanje koje je blizu normotenzivnom hidrocefalusu. Općenito, sindrom cirkulatorne insuficijencije u vertebrobasilarnom bazenu dijagnosticira se CCI češće nego insuficijencija karotidnog sustava..

Značajka piramidalnog sindroma je njegova umjerena klinička manifestacija (anisorefleksija, mimična asimetrija, minimalno izražena pareza, revitalizacija refleksa oralnog automatizma, simptomi ruku). Precizna asimetrija refleksa ukazuje na prethodni moždani udar ili neku drugu bolest koja se odvija pod krinkom CCI (na primjer, volumetrijski intrakranijalni procesi, posljedice traumatičnih ozljeda mozga). Difuzno i ​​prilično simetrično oživljavanje dubokih refleksa, kao i patoloških piramidalnih refleksa, često u kombinaciji sa značajnim oživljavanjem refleksa oralnog automatizma i razvojem pseudobulbarnog sindroma, posebno u starosti i starosti, ukazuje na multifokalno oštećenje vaskularnog mozga (ako se isključe drugi mogući uzroci).

Paroksizmalna stanja često se opažaju kod bolesnika s kliničkim manifestacijama cirkulacijske insuficijencije u bazenu vertebrobasilarnog sustava. Ova stanja mogu biti uzrokovana kombiniranim ili izoliranim učinkom vertebrogenih čimbenika na kralježnične arterije (kompresija, refleks), što je povezano s promjenama u vratnoj kralježnici (dorsopatija, osteoartritis, deformiteti).

Mentalni poremećaji prilično su karakteristični i variraju u različitim fazama CCI-ja. Ako su u početnim fazama oni u prirodi asteničnih, asthenodepresivnih i anksiozno-depresivnih poremećaja, onda se u 2. a posebno u 3. stupnju pridružuju izraženi disnestički i intelektualni poremećaji koji tvore sindrom vaskularne demencije, što često dolazi na prvo mjesto u kliničkoj slici..

Elektroencefalografske promjene nisu nespecifične za CCI. Sastoje se u progresivnom smanjenju β-ritma, povećanju udjela sporog θ- i δ-aktivnosti, naglašavanju interhemisferičke asimetrije i smanjenju reaktivnosti EEG-a na vanjsku stimulaciju..

Karakteristike CT-a podliježu dinamici od normalnih pokazatelja ili minimalnih atrofičnih znakova u 1. stadiju do izraženijih malih fokalnih promjena u moždanoj supstanci i atrofičnih (vanjskih i unutarnjih) manifestacija u 2. stupnju do oštro označene kortikalne atrofije i hidrocefalusa s višestrukim hipopodenzionalnim žarištima u hemisferima - u 3. fazi.

Usporedba kliničkih i instrumentalnih karakteristika u bolesnika s aterosklerotičnim, hipertenzivnim i miješanim oblicima CCI ne otkriva jasne razlike. U teškom tijeku hipertenzije moguća je brža stopa porasta neuropsihijatrijskih poremećaja, rana manifestacija cerebralnih poremećaja i veća vjerojatnost lakunarnog moždanog udara..

Liječenje CCI mora se temeljiti na određenim kriterijima, uključujući koncepte patogenetske i simptomatske terapije. Da biste pravilno odredili strategiju liječenja patogenetskog liječenja, treba uzeti u obzir: stadij bolesti; identificirani mehanizmi patogeneze; prisutnost istodobnih bolesti i somatskih komplikacija; dob i spol bolesnika; potreba da se obnove kvantitativni i kvalitativni parametri cerebralnog protoka krvi, normalizacija poremećenih funkcija mozga; mogućnost sprječavanja ponavljajućih cerebralnih dishemija.

Najvažnije područje terapije CCI je utjecaj na postojeće rizične čimbenike, poput arterijske hipertenzije i ateroskleroze. Liječenje ateroskleroze provodi se prema opće prihvaćenim shemama uz uporabu statina, u kombinaciji s korekcijom prehrane i načina života pacijenata. Odabir antihipertenzivnih lijekova i postupak njihovog imenovanja provodi liječnik opće prakse, uzimajući u obzir pojedinačne karakteristike pacijenata. Kompleksna terapija CCI uključuje imenovanje antioksidanata, sredstava protiv trombocita, lijekova koji optimiziraju metabolizam mozga, vazoaktivnih lijekova. Antidepresivi su propisani za teške asthenodepresivne manifestacije bolesti. Antiastenski lijekovi propisani su na isti način..

Važna komponenta liječenja CCI je primjena lijekova s ​​antioksidacijskim djelovanjem. Trenutno se u kliničkoj praksi koriste sljedeći lijekovi ove serije: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Actovegin je moderan antioksidans, a to je deproteinizirani ekstrakt krvi mladih teladi. Njegovo glavno djelovanje je poboljšanje iskorištenja kisika i glukoze. Pod utjecajem lijeka, difuzija kisika u neuronskim strukturama značajno se poboljšava, što omogućava smanjenje težine sekundarnih trofičnih poremećaja. Također postoji značajno poboljšanje cerebralne i periferne mikrocirkulacije na pozadini poboljšane aerobne razmjene energije vaskularnih zidova i oslobađanja prostaciklina i dušičnog oksida. Rezultirajuća vazodilatacija i smanjenje perifernog otpora sekundarni su u aktiviranju kisikovog metabolizma vaskularnih zidova (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

Uz CCI, preporučljivo je koristiti Actovegin, posebno ako nema učinka od drugih metoda liječenja (EG Dubenko, 2002). Način primjene sastoji se u kapljičnom uvođenju 600-800 mg lijeka tijekom 10 dana, nakon čega slijedi prijelaz na oralnu primjenu.

Konstanta u režimu liječenja CCI je uporaba lijekova koji optimiziraju cerebralnu cirkulaciju. Lijekovi koji se najčešće koriste su: kavinton, galidor, trental, odmahnon.

Halidor (bencyclan) je lijek s višesmjernim mehanizmom djelovanja zbog blokade fosfodiesteraze, antiserotoninskog djelovanja, antagonizma kalcija. Inhibira agregaciju i adheziju trombocita, sprječava agregaciju i adheziju eritrocita, povećavajući njihovu elastičnost i osmotsku otpornost. Halidor smanjuje viskoznost krvi, normalizira unutarćelijski metabolizam glukoze, ATP, utječe na fosfokinazu i laktat dehidrogenazu, pojačava oksigenaciju tkiva. Dokazano je da uporaba ovog lijeka tijekom 8 tjedana eliminira kliničke manifestacije kronične cerebrovaskularne insuficijencije u 86% bolesnika. Lijek ima pozitivan učinak na emocionalno okruženje osobe, smanjuje zaborav i rastrojenost. Halidor je propisan u dnevnoj dozi od 400 mg tijekom 6-8 tjedana.

Instenon je kombinirani lijek neuroprotektivnog djelovanja, uključujući vazoaktivno sredstvo iz skupine purinskih derivata, tvar koja utječe na stanje uzlazne retikularne formacije i kortikalno-subkortikalne odnose te, na kraju, aktivator procesa disanja tkiva u hipoksičnim uvjetima (S. A. Rumyantseva, 2002; B. V. Kovalchuk, 2002).

Tri komponente instantnona (etofilin, etamivan, heksobendin) djeluju zajedno na različite veze u patogenezi ishemijskog oštećenja mozga.

Etofilin, vazoaktivna komponenta purinske serije, aktivira metabolizam miokarda povećanjem volumena moždanog udara. Prijelaz hipokinetičkog tipa cirkulacije krvi u normokinetički tip popraćen je porastom cerebralnog protoka krvi. Važan učinak komponente je povećanje bubrežnog protoka krvi i, kao rezultat, dehidratacija i diuretički učinci..

Etamivan ima nootropni učinak u obliku izravnog učinka na procese pamćenja, pažnje, mentalne i fizičke sposobnosti kao rezultat povećane aktivnosti retikularne formacije mozga.

Heksobendin selektivno potiče metabolizam povećanjem iskorištenja kisika i glukoze, zbog povećane anaerobne glikolize i pentoznih ciklusa. Istodobno se stabiliziraju fiziološki mehanizmi autoregulacije cerebralnog i sistemskog protoka krvi..

Instenon se daje intramuskularno 2,0 ml, tečaj je 5-10 postupaka. Zatim se nastavlja oralna primjena injenon-forte-a, 1 tableta 3 puta dnevno mjesečno (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). U 15-20. Dan liječenja primjećuje se jasna regresija neuroloških simptoma. Posebno dobar učinak primjećen je kombiniranom primjenom Actovegina (kapaljka) i odmahnon (intramuskularna injekcija ili oralna primjena). Instenon terapija ima pozitivan učinak na kognitivne funkcije, posebno na regulaciju mnestičke aktivnosti i psihomotorne funkcije.

U složenoj terapiji CCI puno se pozornosti posvećuje lijekovima nootropnog djelovanja, koji povećavaju otpornost moždanog tkiva na različite štetne metaboličke učinke (ishemija, hipoksija). Derivati ​​piracetama (nootropil, lucetam), encefabol zapravo su "nootropni".

Piracetam povećava sintezu visokoenergetskih fosfata (ATP), pojačava aerobni metabolizam u uvjetima hipoksije, olakšava provođenje impulsa, normalizira omjer fosfolipida staničnih membrana i njihovu propusnost, povećava gustoću i osjetljivost receptora, poboljšava interakciju između moždanih hemisfera, poboljšava metaboličke procese u središnjem živčanom sustavu, olakšava metaboličke procese prijenos.

Piracetam poboljšava mikrocirkulaciju zahvaljujući svojstvima protiv trombocita, olakšava provođenje živčanih impulsa i poboljšava interakciju između moždanih hemisfera. Lijek normalizira omjer fosfolipida staničnih membrana i povećava njihovu propusnost, sprječava adheziju eritrocita, smanjuje agregaciju trombocita, smanjuje razinu fibrinogena i faktora VIII, ublažava spazam arteriola. Lijek je propisan u dnevnoj dozi od 2,4-4,8 g tijekom 8-12 tjedana.

Encefabol je derivat piritinola. Lijek povećava gustoću i osjetljivost receptora, normalizira neuroplastičnost. Ima neuroprotektivni učinak, potiče procese učenja, poboljšava pamćenje, pamćenje i koncentraciju. Encefabol stabilizira stanične membrane neurona inhibiranjem lizosomalnih enzima i sprječavanjem stvaranja slobodnih radikala, poboljšava reološka svojstva krvi, povećava konformacijsku sposobnost eritrocita, povećavajući sadržaj ATP-a u njihovoj membrani. Za odrasle osobe prosječna dnevna doza je 600 mg tijekom 6-8 tjedana.

Lijekovi protiv trombocita uključuju acetilsalicilnu kiselinu i njene derivate (kardiomagnil, trombotski ACC). S obzirom na prisutnost kontraindikacija za imenovanje acetilsalicilne kiseline, često se upotrebljavaju drugi lijekovi s antiagregacijskim djelovanjem (curantil, tiklid, plavix).

Simptomatska terapija CCI uključuje primjenu lijekova koji smanjuju očitovanje različitih simptoma bolesti. Svim pacijentima s fazama 2–3 preporučljivo je propisati lijekove protiv anksioznosti ili antidepresiva. Najsigurniji kod dugotrajne uporabe su lijekovi serije benzodiazepina.

Grandaxin je atipični benzodiazepinski derivat, selektivni anksiolitik. Lijek učinkovito uklanja tjeskobu, strah, emocionalni stres bez sedacije i opuštanja mišića. Lijek ima vegetativno korigirajući učinak, što ga omogućuje primjenom u bolesnika s teškim vegetativno-vaskularnim sindromom..

U neurološkoj praksi koristi se dnevna doza od 50-100 mg, trajanje upotrebe određuje se individualno za svakog pacijenta.

Prevalencija kronične vaskularne patologije mozga, napredovanje tečaja, visok stupanj invalidnosti pacijenta određuju društveni i medicinski značaj problema terapije CCI-om. Trenutno u kliničkoj praksi postoji tendencija povećanja uporabe metoda liječenja bez lijekova. To je zbog nepostojanja u bolesnika pojave ovisnosti o drogama s dugim razdobljem terapijskog utjecaja..

S obzirom na složenost patogenetskih mehanizama CCI-ja, tijekom terapije potrebno je postići normalizaciju sistemske i moždane cirkulacije, popraviti metabolizam u moždanom tkivu, stanje hemoheologije. Trenutno su mogućnosti farmakološke korekcije manifestacija CCI prilično opsežne, omogućuju uporabu različitih lijekova koji utječu na sve veze u patogenezi postishemijskih i posthipoksičnih oštećenja živčanog tkiva..

Dakle, prepoznavanje uzroka, identifikacija čimbenika rizika, a samim tim i stvarna mogućnost učinkovitog ciljanog liječenja i sprječavanja razvoja kronične cerebrovaskularne patologije pretpostavlja točno poznavanje strukturnih, fizioloških i kliničkih značajki manifestacije bolesti. To postaje moguće zahvaljujući sustavnom pristupu proučavanju etiologije, patogeneze, klinike i modernih metoda terapije..

M. V. Putilina, doktor medicinskih znanosti, profesor

Cerebrovaskularna bolest (kronična cerebralna ishemija, cerebralna ateroskleroza)

Sjetite se dječje rime: "Što se dogodilo s tetkom Vali? Naočale su nestale! " Tada svi zajedno traže naočale, a sve se završava činjenicom da su "I zapravo sjeli na njeno čelo!" Poznata situacija? Mislim da više od...

Naravno, možete reći da je skleroza ono što nas očekuje. Ali pitanje je u kojoj dobi. Ako je teta Vale imala devedeset godina, ovaj bi joj se incident oprostio. Ali tada bi to bila Baba Valya, a budući da su je još zvali teta, ona vjerojatno nije toliko stara, ali već ima znakove neurološkog deficita - smanjenje pamćenja i pažnje, i Bog zna što drugo, u vezi s tim, kako kažu, povijest šuti. Zašto?

Što je kronična cerebralna ishemija?

Analogno ishemijskoj bolesti srca, možemo reći da je to neusklađenost između potrebe za kisikom u moždanom tkivu i njegove opskrbe. Ovdje je općenito mnogo analogija, pa se cerebrovaskularna bolest u posljednje vrijeme razmatra sa stajališta takozvanog kardiovaskularnog kontinuuma, tj. Kompleksa kardiovaskularnih i metaboličkih bolesti koji predstavljaju jedan veliki problem - to su poznata arterijska hipertenzija, ateroskleroza, pretilost, dijabetes melitus i sljedeći od njih ishemična bolest srca, ishemijska bolest mozga, vaskularne lezije donjih ekstremiteta.

Što dovodi do poremećaja opskrbe krvi u mozgu?

Prvi razlog je arterijska hipertenzija. Produljena izloženost visokom tlaku dovodi do restrukturiranja vaskularnih zidova - oni postaju deblji i čvršći, slabo reagiraju na regulatorne čimbenike. Lumen postaje uzak, a žile malog kalibra općenito postaju prazne, zbog čega se pojavljuju višestruka područja atrofije moždanog tkiva, a taj proces uvelike utječe na moždani korteks, koji je odgovoran za takozvane više funkcije - mišljenje, pamćenje, pažnju, kreativnu aktivnost. Osim toga, povećani tlak dovodi do mehaničke traume na unutarnjoj oblozi krvnih žila, što pridonosi stvaranju aterosklerotskih plakova..

Drugi razlog je ateroskleroza. Ateroskleroza utječe na veće žile. Plakovi postupno sužavaju lumen karotidnih arterija, njihove grane, kralježnice, što dovodi do glavobolje i vrtoglavice, zujanja u glavi, gubitka sluha i vida, poremećaja motorike i koordinacije zbog gladovanja kisika u mozgu. Teška ateroskleroza karotidnih arterija dovodi do činjenice da je opskrba krvlju oštro smanjena kada je vrat komprimiran uskim ovratnicima ili kravate, oštrim okretanjem glave, a osoba može čak izgubiti svijest. Ako se na površini plaka formira tromb, a lumen žile se potpuno zatvori, tada se razvija ishemični moždani udar - smrt cijelog područja moždanog tkiva, kao rezultat toga dolazi do paralize različitih lokalizacija i težine.

Treći razlog je dijabetes melitus. Dijabetes melitus pridonosi brzom napredovanju ateroskleroze, stoga - vidjeti prethodni odlomak. No uz to, kod šećerne bolesti dolazi do oštećenja najmanjih žila - kapilara, kao i krvnih žila koje dovode krv izravno u živce i žile („žile žila“ i „žile živaca“), što rezultira oštećenjem cijelog živčanog sustava s razvojem encefalopatije i polineuropatije.

Napokon, hipertenzija, dijabetes i ateroskleroza dovode do aktiviranja sustava koagulacije krvi i povećanja viskoznosti krvi, što također narušava rad mikrovaskulacije, to jest kapilarnog sustava, u raznim organima i tkivima..

Što učiniti tijekom liječenja?

Odgovor na ovo pitanje dolazi iz prethodnog odjeljka, kao i iz članaka o gore navedenim bolestima i faktorima rizika. Prije svega, potrebno je normalizirati krvni tlak, a za to je prikladno koristiti iz cijelog arsenala antihipertenzivnih lijekova one koji pozitivno utječu na moždani krvotok. Također je potrebno sniziti razinu kolesterola i održavati sve njegove sorte unutar ciljanih vrijednosti. Isto vrijedi i za šećer u krvi..

Ovo je postulat bez kojeg je liječenje kronične cerebralne ishemije nemoguće. Osim toga, provodi se niz mjera, uključujući propisivanje vaskularnih lijekova, tečajeva koji poboljšavaju metaboličke procese u moždanom tkivu, normaliziraju viskoznost krvi i stanje mikrovaskularne krvotoka. Učinkovitije je započeti takve tečajeve intravenskom primjenom lijekova, nakon čega slijedi njihov unos dulje vrijeme.

Možete se zakazati s neurologom tako što ćete nazvati telefone navedene na web stranici "Vaš liječnik"

U našem centru možete, u roku od jednog radnog dana, proći liječnički pregled i izdati potvrdu u bazenu ili potvrdu teretani, potvrdu za spa tretman, potvrdu za podnošenje Saveznoj službi za migracije, potvrdu u prometnoj policiji.

Organiziramo liječničke preglede u poduzećima, sklapamo ugovore za složenu medicinsku njegu organizacija.

M. Mitino
3. Mitinski per., 4, zgrada 1

Kronična cerebralna ishemija

Kronična cerebralna ishemija - cerebrovaskularna insuficijencija, koju karakterizira progresivna vrsta pogoršanja dovoda krvi u mozak.

Klinika ove bolesti očituje se u sljedećim simptomima:

  • glavobolje;
  • karakteristična vrtoglavica;
  • smanjene kognitivne sposobnosti osobe;
  • smanjenje emocionalne labilnosti;
  • smanjene motoričke funkcije;
  • nedostatak koordinacije pokreta.

Dijagnoza se provodi ultrazvukom žila glave. Uz to su propisani CT i MRI, a radi se i hemostasiogram. Liječenje ove bolesti uključuje terapiju protiv trombocita, antihipertenzive i snižavanje lipida. U težim slučajevima provodi se operacija.

Kronična cerebralna ishemija nastaje kao posljedica difuznog tipa oštećenja moždanog tkiva ili njegovog malog žarišta, pod uvjetom da je već duže vrijeme prisutna insuficijencija cerebralne opskrbe krvi..

Dijagnoza cerebralne ishemije uključuje:

  • kronična ishemijska bolest mozga;
  • cerebrovaskularna insuficijencija;
  • discirkulatorna encefalopatija;
  • aterosklerotski tip encefalopatije;
  • vaskularni tip parkinsonizma;
  • demencija vaskularnog tipa;
  • vaskularna epilepsija.

Najčešće u neurologiji pojam "kronične cerebralne ishemije" znači discirkulatornu encefalopatiju.

Uzroci kronične cerebralne ishemije

  • Glavni uzroci kronične cerebralne ishemije uključuju arterijsku hipertenziju i aterosklerozu. Uobičajena je kronična cerebralna ishemija uzrokovana kombinacijom dvaju stanja. Pored toga, među ostalim uzrocima ove bolesti pojavit će se simptomi kardiovaskularnih bolesti, koje se izražavaju u nenormalnom srčanom ritmu (na primjer, u aritmiji), što zauzvrat dovodi do smanjenja sistemske vrste hemodinamike..
  • Liječnici pridaju veliku važnost proučavanju i anomalijama krvnih žila, i mozga i žila cervikalne regije. Takve anomalije, poput onih povezanih s aortom ili žilama ramenog pojasa, često se ne manifestiraju dugo vremena, sve do trenutka razvoja aterosklerotskih i hipertenzivnih procesa.
  • Posljednjih godina neurolozi su utvrdili niz drugih uzroka koji doprinose razvoju kronične cerebralne ishemije, uključujući vensku patologiju intrakranijalne i ekstrakranijalne prirode. Moguće je da na pojavu kronične ishemije utječe kompresija arterijskih i venskih žila. Liječnici uzimaju u obzir i spondiologene učinke i moguće kompresije krvnih žila na mišiće, aneurizme ili tumore. Drugi mogući uzrok ove patologije je razvoj cerebralne amiloidoze..

Obično se otkrivena encefalopatija manifestira simptomatski miješano. Ako su pronađeni čimbenici koji su uzrokovali razvoj kronične cerebralne ishemije, tada svi drugi mogući uzroci prelaze u ravninu dodatnih uzroka. Naravno, vrlo je potrebno otkriti i precizno odrediti dodatne čimbenike koji pogoršavaju tijek bolesti, prije svega, kako bi se donijela ispravna odluka u vezi sa simptomatskim ili etiopatogenetskim liječenjem..

U medicini posljednjih godina pojava kronične cerebralne ishemije obično se razmatra u dvije verzije: po prirodi i prirodi oštećenja te uobičajenom lokalizacijom. U slučaju bilateralnog difuznog oštećenja mozga, točnije, njegove bijele tvari, oni govore o leukoencefalopatičkoj vrsti encefalopatije. Druga opcija je lakunarni tip koji ima veliki broj lacunarnih žarišta. Ako se takve dvije mogućnosti najčešće susreću u teoriji, onda se u praksi govori o njihovom mješovitom tipu..

Najčešće, lakunarna varijanta uzrokuje proces poput okluzije malih žila. Značajna uloga u patogenezi difuznih lezija pripisuje se smanjenju sistemske hemodinamike ili, kako se još naziva, arterijske hipotenzije. Razlog smanjenja krvnog tlaka bit će neadekvatna antihipertenzivna terapija, kao i smanjenje srčanog izlaza. Značajnu ulogu igra jak kašalj, ortostatska hipotenzija, što se često događa u slučaju vegetativno-vaskularne distonije.

Kao što znate, glavna patogenetska veza ove bolesti je iscrpljivanje mehanizma kompenzacije, kao i smanjenje energetskog rada mozga, što dovodi do jasnog razvoja funkcionalnih poremećaja i takvih nepovratnih morfoloških procesa kao što su usporavanje protoka krvi, snižavanje razine glukoze u krvi, snižavanje razine kisika, pojava kapilara zastoj, pojava usporenog cerebralnog protoka krvi, stvaranje tromba, sposobnost depolarizacije staničnih membrana.

Simptomi kronične cerebralne ishemije

Glavne simptomatske manifestacije kronične cerebralne ishemije uključuju:

  • poremećaji pokreta polimorfnog tipa;
  • smanjena memorija i mentalne sposobnosti;
  • promjene u pacijentovoj emocionalnoj pozadini.

Značajka kronične cerebralne ishemije je njegov progresivni tijek. Osim toga, bolest karakterizira prisutnost stadija i sindroma. Liječnici primjećuju takozvani obrnuti odnos između prisutnih tegoba (posebno onih koji se odnose na koncentraciju i sposobnost pamćenja) i stupnja očitovanja ove bolesti. Što više kognitivne funkcije pacijenta oslabe, to će se manje žaliti. Kao što praksa pokazuje, pacijentove subjektivne pritužbe ne govore o ozbiljnosti ili prirodi procesa bolesti..

Glavna klinička manifestacija discirkulacijske encefalopatije danas se smatra kognitivnim oštećenjem, koje se može otkriti već u prvoj fazi. Njihova je priroda u pravilu progresivna, što je vidljivo već u trećem stadiju bolesti. Paralelno s emocionalnim poremećajima (poput emocionalne labilnosti, inercije i gubitka interesa) mogu se pojaviti razni motorički poremećaji, uključujući nemogućnost kontrole i izvođenja jednostavnih refleksa i složenih automatiziranih pokreta.

Faze discirkulacijske encefalopatije

U neurologiji govore o tri stadija discirkulacijske encefalopatije.

Prva razina

U prvoj fazi uočava se kombinacija klasičnih tegoba s difuznom vrstom neurološke simptomatologije, koja se očituje kao anisorefleksija i ne-grubi tip refleksa. Također je moguće da se hod može promijeniti (hodanje može postati sporo, pacijent se često kreće malim koracima). Prvi stupanj karakterizira pad stabilnosti koordinacije i nesigurnost pri izvođenju pokreta.

Vrlo često liječnici primjećuju kod pacijenata emocionalne poremećaje u obliku razdražljivosti i tjeskobe, depresija se često opaža. U ovoj se fazi pojavljuju manje kognitivne nepravilnosti neurodinamičkog tipa što podrazumijeva iscrpljenost živčanog sustava, smanjenu pažnju i inerciju intelekta. Ipak, općenito, pacijenti se dobro slažu s testovima pamćenja i s uobičajenim radom, ali samo s onim koji ne zahtijeva vremenski izvršenje. Vitalna aktivnost i radne sposobnosti u prvom stupnju za pacijenta nisu ograničene.

Druga faza

Karakteriziraju je otežavajući neurološki simptomi, za koje je karakteristično stvaranje implicitnog sindroma, međutim, ona koja naknadno dominira. Pored toga, mogu se otkriti različiti ekstrapiramidni poremećaji, kao i ataksija, pseudobulbarni sindrom, pa čak i disfunkcija CN-a. Zanimljivo je da s vremenom pritužbe postaju sve manje i manje izražene, pa ih sam pacijent više ne doživljava tako oštro. Međutim, u ovom trenutku dolazi do pogoršanja i pojačanja emocionalne pozadine. Povećava se kognitivna funkcija, sve do pojave neurodinamičkih poremećaja koji se u budućnosti mogu nadopuniti disregulacijskim sindromom.

Uz to, u drugoj se fazi pogoršava sposobnost pacijenta da kontrolira vlastite postupke, a postoje i poteškoće s planiranjem poslova koje osoba želi poduzeti u sljedećem trenutku na vrijeme. Iako postoji kršenje izvršavanja radnji, mogućnost kompenzacije ostaje dugo vremena. Pored toga, postoje znakovi smanjene socijalne prilagodbe..

Treća faza

Odlikuje se živom manifestacijom neuroloških sindroma. U ovom slučaju, postoji kršenje hodanja i sposobnost održavanja ravnoteže (pacijent često može pasti). Uočena je urinska inkontinencija, a karakterističan je i parkinsonijski sindrom. Zbog nepostojanja ili smanjenja trezvenog razumijevanja onoga što se događa s pacijentom, smanjuje se i količina pritužbi..

Poremećaji osobnosti mogu se očitovati kao inhibirana reakcija, eksplozivno stanje, apatički-zlostavljački simptom i psihološka odstupanja. Pored neurodinamičkih (ili disregulacijskih) poremećaja u kognitivnoj sferi moguća je manifestacija takvih operativnih poremećaja kao što su oštećenje govora i pamćenja, smanjena sposobnost razmišljanja itd. Svi ovi simptomi kasnije se mogu pretvoriti u demenciju. Potonje dovodi do nemogućnosti brzog prilagođavanja novonastaloj situaciji, do pada akademskih učinaka na osobnom, društvenom i profesionalnom području života. Vrlo često liječnici ukazuju na invalidnost osobe. U određenom trenutku pacijent se prestaje služiti samim sobom.

Dijagnoza kronične cerebralne ishemije

Anamneza

Povijest kronične cerebralne ishemije uključuje: ishemijsku bolest srca, infarkt miokarda, anginu pektoris, aterosklerozu perifernih arterija gornjih i donjih ekstremiteta i arterijsku hipertenziju s mogućim oštećenjem mrežnice oka, srca i bubrega.

Sistematski pregled

Liječnici propisuju fizički pregled kako bi otkrili bilo kakve patologije kardiovaskularnog sustava. Pored toga, takvim se pregledom može utvrditi je li pulsiranje simetrično u žilama glave i udova. Fizikalnim pregledom mjeri se krvni tlak u gornjim i donjim ekstremitetima, auskultacija srca, pregled trbušne aorte kako bi se otkrile nepravilnosti i nepravilnosti srčanog ritma.

Laboratorijska istraživanja

Glavni cilj laboratorijskih istraživanja smatra se utvrđivanjem uzroka koji su pridonijeli razvoju kronične cerebralne ishemije s njezinim mogućim mehanizmima patogenetičke prirode. Također, liječnici toplo preporučuju napraviti opći test krvi, analizu kako bi utvrdili razinu šećera u krvi i ispitali lipidni spektar.

Instrumentalna istraživanja

Da bi se utvrdio stupanj oštećenja žila mozga, kao i njegove tvari, kako bi se otkrile bilo koje druge pozadinske bolesti, liječnici preporučuju da se podvrgnu takvim instrumentalnim studijama kao što su:

  • EKG;
  • ehokardiografije;
  • oftalmoskopija;
  • USDG (prije svega, ovo se istraživanje izvodi za glavne arterije glave);
  • spondilografija vratne kralježnice;
  • tripleksno (ili dupleksno) skeniranje intrakranijalnih i ekstrakranijalnih žila;
  • angiografija krvnih žila (radi otkrivanja vaskularne anomalije).

Sve pacijentove pritužbe obično su svojstvene kroničnom tipu cerebralne ishemije, mogu se otkriti i u različitim somatskim patologijama, a u nekim slučajevima i u onkologiji. Simptomi svojstveni kroničnoj cerebralnoj ishemiji mogu biti i znakovi različitih mentalnih poremećaja i endogenih poremećaja. Stoga je nužna diferencijalna dijagnoza. Ali to će biti problematično jer se kronična cerebralna ishemija često miješa s neurodegenerativnim bolestima koje su karakterizirane istim kognitivnim abnormalnostima i manifestacijama neurološke prirode..

Bolesti kod kojih bi trebalo razlikovati kroničnu cerebralnu ishemiju jesu:

  • supranuklearna paraliza progresivnog oblika;
  • Parkinsonova bolest;
  • kortiko-bazalna degeneracija;
  • Alzheimerova bolest;
  • atrofija više sustava.

Vrlo često se zahtijeva dijagnosticiranje ove bolesti sa zloćudnim i dobroćudnim tumorima mozga, idiopatskom displazijom, normotenzivnim hidrocefalusom i ataksijom.

Liječenje kronične cerebralne ishemije

Glavni cilj u liječenju kronične cerebralne ishemije je stabiliziranje destruktivnog procesa cerebralne ishemije kako bi se obnavljala cirkulacija krvi u žilama. Ispravan tretman pomoći će zaustaviti stopu napredovanja bolesti aktiviranjem sanogenetskog mehanizma kompenzacije funkcija. Također, terapija podrazumijeva prevenciju ove bolesti i njezina praćenja.

Patologija nije pokazatelj hitne hospitalizacije pacijenta. Bolničko liječenje potrebno je kada je tijek bolesti kompliciran razvojem stanja moždanog udara ili teške patologije. Kada se otkrije kognitivni tip poremećaja, ako je pacijent lišen svog uobičajenog okruženja, stanje se može pogoršati.

Kroničnu ishemiju obično liječi neurolog ambulantno. Ako se bolest razvije do 3. stupnja, patronat je propisan od strane liječnika.

Liječenje lijekovima

Medicinski tip liječenja ove patologije uključuje terapiju u dva smjera.

  1. Prvi smjer osmišljen je za normalizaciju perfuzije mozga djelovanjem na različite dijelove kardiovaskularnog sustava..
  2. Drugi smjer utječe, prije svega, na trombocitnu vezu hemostaze.

Ova dva smjera u stanju su optimizirati cerebralni protok krvi, obavljajući neuroprotektivnu funkciju.

Antihipertenzivna terapija

Antihipertenzivna terapija usmjerena je na održavanje normalnog krvnog tlaka i stabilizaciju stanja kronične ishemije. Ako antihipertenzivni lijekovi propisuju liječnici, pacijent treba biti oprezan i nadzirati porast krvnog tlaka. Kao što znate, u slučaju razvijanja kronične ishemije, mehanizam autoregulacije cerebralnog protoka krvi počinje s prekidima.

Ako govorimo izravno o antihipertenzivnim lijekovima koje propisuju liječnici, tada prije svega govorimo o lijekovima dvije skupine:

  • inhibitore enzima koji pretvaraju angiotenzin;
  • antagonisti receptora angiotenzina II.

Lijekovi i prve i druge skupine mogu istovremeno postići dva učinka: osim angiohipertenziva, i angioprotektivu, što znači zaštitu pogođenih organa, što obično uključuje bubrege, srce i mozak. Učinak antihipertenzivnih lijekova obično se značajno povećava u kombinaciji s antihipertenzivnim lijekovima, poput hidroklorotiazida i indapamida.

Terapija za snižavanje lipida

Terapija za snižavanje lipida propisuje se bolesnicima s aterosklerotičnim lezijama moždanih žila. Uz dislipidemiju propisuju se hipolipidemični agensi poput statina, atorvastatina i simvastatina. Takve tvari, osim što pružaju svoj glavni učinak, značajno poboljšavaju funkciju endotela, smanjujući viskoznost krvi i doprinose antioksidacijskom učinku.

Terapija protiv trombocita

Terapija trombocitima pomaže aktivirati trombocitno-vaskularnu vezu hemostaze, stoga podrazumijeva da pacijent uzima posebne lijekove protiv trombocita (na primjer, uzimanje acetilsalicilne kiseline). Ako je potrebno, može se propisati liječenje antiagregacijskim lijekovima, poput dipiridamola i klopidogrela.

Kombinirani lijekovi

Uz glavnu terapiju koja je gore opisana, ovisno o mehanizmu koji je uzrokovao bolest, propisano je pojedinačno liječenje, koje je osmišljeno da normalizira reološka svojstva krvi i uspostavi venski krvotok, dovodeći mikrocirkulaciju u normalu. Tipično, ti lijekovi imaju neurotrofična i angioprotektivna svojstva. Na primjer, liječnik može propisati jednu od sljedećih kombinacija:

  1. cinarizin (ne više od 75 mg) zajedno s piracetamom (1-1,2 g dnevno);
  2. piracetam (ne više od 1,2 g) s vinpocetinom (15 mg dnevno);
  3. nicergolin (ne više od 30 mg dnevno) i pentoksifilin (otprilike 300 mg dnevno).

Obično se ove kombinacije lijekova propisuju ne više od dva puta godišnje, svaki tečaj traje oko 2 mjeseca.

kirurgija

U slučaju razvoja okluzivno-stenozirajućih oštećenja glavnih arterija smještenih u mozgu, bit će indicirano kirurško liječenje. Rekonstruktivna operacija karotidne arterije provodi se stentiranjem ili karotidnom endarterektomijom.

Prognoza i prevencija

Pravovremenom dijagnostikom i pravilno propisanim liječenjem najčešće je moguće zaustaviti progresivni tijek kronične cerebralne ishemije. Ako je bolest dovoljno ozbiljna, paralelno se opterećuje patologijama (na primjer, dijabetes melitusom ili hipertenzijom), može doći do primjetnog smanjenja uobičajene radne sposobnosti, a ponekad čak i do potpune invalidnosti pacijenta.

Među preventivnim mjerama koje mogu spriječiti ovu bolest razlikuju se sljedeće:

  • sprječavanje pretilosti općenito, a posebno pretilost moždanih žila;
  • aktivan stil života;
  • odvikavanje od alkohola i pušenja;
  • izbjegavanje stresnih situacija.

Važna preventivna mjera bit će prevencija hipertenzije i dijabetes melitusa. Nisu svi svjesni da ateroskleroza također može pridonijeti razvoju kronične cerebralne ishemije, pa se mora riješiti u ranim fazama..

Čim osoba otkrije prve simptome kronične cerebralne ishemije, treba odmah smanjiti količinu konzumiranog alkohola (ili, što je još bolje, potpuno se odreći), smanjiti fizičku aktivnost i izbjegavati izravnu sunčevu svjetlost.