Svi iLive sadržaji pregledavaju medicinski stručnjaci kako bi se osiguralo što je moguće točnije i istinitije.

Imamo stroge smjernice za odabir izvora informacija i vežemo samo na ugledne web stranice, akademske istraživačke institucije i, ako je moguće, dokazana medicinska istraživanja. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2] itd.) Linkovi na koje se može kliknuti.

Ako smatrate da je bilo koji od naših materijala netačnim, zastarjelim ili na drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Izraz "difuzna aksonska ozljeda mozga" prvi je put skočio 1982. J.H. Adams, a samu patologiju kao zaseban oblik traumatične ozljede mozga prvi je put opisao 1956. S.J. Stricha, koji je promatrao pacijente u vegetativnom statusu. Ova vrsta ozljede nastaje kao posljedica rotacijskog ubrzanja-usporavanja, što se događa kod inercijalnih vrsta ozljede. To dovodi do potpunog ili djelomičnog oštećenja (puknuća) aksona, često kombiniranog s malim žarišnim krvarenjima. U većini slučajeva takve se promjene u moždanom tkivu događaju na područjima s maksimalnom razlikom gustoće moždanog tkiva - na granici sive i bijele tvari mozga..

Difuzni simptomi ozljede aksona

Difuzno aksonsko oštećenje mozga karakterizira produljena koma, koja se javlja odmah nakon ozljede bez jasnog jaza, simetričnih ili asimetričnih simptoma decerebracije (dekortikacija), često - varijabilnost promjena mišićnog tonusa (od difuzne hipotenzije mišića do hormototonije), teških simptoma stabljike, meningealnog sindroma. S difuznim aksonskim oštećenjima mozga gotovo se uvijek primjećuju grube kršenja vitalnih funkcija, kao i izražene autonomne promjene. Koma se najčešće pretvara u prolazno ili trajno vegetativno stanje, u slučaju izlaska iz kojeg ostaju grubi simptomi prolapsa (obično dominiraju ekstrapiramidalni simptomi i teški mentalni poremećaji).

Dijagnoza difuzne ozljede aksona

Dijagnoza difuzne aksonske ozljede zasniva se na uzimanju u obzir biomehanike traumatičnih ozljeda mozga, stanja komatoze do kojih je došlo neposredno nakon TBI-ja, s ozbiljnim oštećenjem funkcije mozga, generaliziranim toničnim reakcijama, simptomatologijom simetrične ili asimetrične decerebracije (dekortikacija) daje razlog za pretpostavku da difuzna aksonalna ozljeda mozga.

Za računalni tomogram mozga s difuznim aksonskim oštećenjima mozga karakteristično je povećanje volumena mozga zbog njegovog edema, oteklina, hiperemije kompresijom ventrikula mozga i subarakhondalnim konveksalnim prostorima. U ovom se slučaju male žarišne krvavice često otkrivaju u bijeloj tvari hemisfera mozga, corpus callosum, kao i u potkortikalnim i matičnim strukturama..

MRI otkriva promjene ovisno o prisutnosti ili odsutnosti krvarenja i njihovom trajanju. Česti nalaz MRI pretraga kod difuznog aksonskog oštećenja mozga su mala žarišna krvarenja u dubokim strukturama subeeendimar. S vremenom se intenzitet slike ovih žarišta smanjuje..

Dapov sindrom što je to

a) Terminologija:
1. Skraćenice:
• difuzna aksonska ozljeda (DAP)
2. Definicija:
• Traumatska oštećenja aksona uslijed napetosti

1. Opće karakteristike difuzne aksonske ozljede:
• Najbolji dijagnostički kriterij:
o Microbleeds (važan dijagnostički znak DAP-a)
o Male točkaste lezije u području kortikomedularskog čvorišta, tjelesnog kalozuma, duboke sive tvari, moždanog stabla
• Lokalizacija:
o Granica prijelaza sive i bijele tvari (SW-BV) 67%, posebno često u frontalno-temporalnim režnjevima
o Corpus callosum (20%); u 3/4 slučajeva primjećuje se oštećenje na grebenu (stražnjem dijelu) corpus callosum
o Mozak, osobito dorsolateralni srednji mozak i superiorni ponovi (loša prognoza)
O rijetko:
- Duboka SV, unutarnja / vanjska kapsula, obloga srednjeg mozga, moždani svod, koronosno zračenje, cerebellar peduncles
• Dimenzije:
o Od fine točke do 15 mm
• Morfologija:
o žarišta malenog oblika, zaobljena, ovoidna; često hemoragični
o Gotovo uvijek višestrane ozljede

(a) CT, aksijalni presjek bez kontrasta: kod 26-godišnje žene koja je sudjelovala u nesreći i bila podvrgnuta intenzivnom šoku, otkriveno je samo neznatno linearno krvarenje u tjelesni kalus. Na mjestu incidenta stanje pacijenta ocijenjeno je na 6 bodova na GCS-u.
(b) Zbog odstupanja između nedostatka znakova na CT bez kontrasta i prisutnosti niskog GCS rezultata, proveden je MRI. FLAIR otkriva hiperintenzivne zone u corpus callosumu i subkortikalnom BV.

2. CT skeniranje na difuzno oštećenje aksona:
• CT bez kontrasta:
o Promjene se često ne otkriju (50-80%):
- > 30% bolesnika s negativnim rezultatima CT pozitivno je na MRI
o Nehemoragične lezije: mala žarišta hipodense
o Hemoragične lezije: mala žarišta hiperdense (20-50%):
- 10-20% pretvara se u žarišne volumetrijske lezije
- Ponavljane pretrage često otkrivaju "nove" lezije

3. MRI za difuznu ozljedu aksona:
• T1-VI:
o Obično se ne otkriju promjene
• T2-VI:
o Nehemoragične lezije: hiperintenzivne lezije
o Hemoragične lezije: hipointenzivne lezije
• FLAIR:
o Nehemoragični tip DAP-a: hiperintenzivne lezije
o Hemoragični tip DAP-a: hipointenzivne lezije
• T2 * GRE:
o Najosjetljiviji "rutinski" niz:
- Mikroblems se može otkriti samo na GRE
- Hipointenzivne lezije (učinak magnetske osjetljivosti iz krvnih proizvoda)
o SWI:
- Vizualizacija značajno većeg broja DAP lezija u odnosu na GRE
• DWI:
o Može se primijetiti ograničenje difuzije
o Difuzioni tenzor MRI (DTI):
- Karte frakcijske anizotropije (FA): vizualizacija integriteta i smjera trakta bijele tvari
- BV oštećenja mogu se vidjeti na FA kartama
- DTI "traktografija" omogućava vam da vizualizirate vrstu proboja u BV traktima:
Omogućuje otkrivanje anomalija koje nisu prikazane rutinskim tehnikama snimanja (uključujući GRE)
• MR spektroskopija:
o Nisu primijećene značajnije promjene:
- ↓ N-acetil-aspartat u BV zbog neurodiranja
- ↑ holin u CB sugerira upalni odgovor
o Nenormalni NAA / Cr i HC: o / Cr su prediktori kliničkog ishoda u:
- Nema vidljivih oštećenja mozga (85%)
- Prisutnost vidljivih oštećenja mozga (67%)

4. Radionuklidna dijagnostika:
• LJUBIMAC:
o Hipometabolizam u cingulatu, jezičnom gyrusu i klinu
- Disfunkcija viših područja igra ključnu ulogu u razvoju neuropsihološkog deficita
• SPECT:
o Može se otkriti žarišna abnormalna perfuzija

5. Preporuke za vizualizaciju:
• Najbolji alat za vizualizaciju:
o MRI za otkrivanje patologije
• Savjet o protokolu istraživanja:
o Nehemoragični tip: FLAIR + DWI ± DTI traktografija
o Hemoragični tip: SWI najbolje radi (koristite T2 * GRE ako SWI nije dostupan)

(a) MPT, T2 * GRE, aksijalni presjek: kod istog bolesnika u potkortikalnoj i dubokoj bijeloj tvari kao i u tjelesnom kalusu određuje se višestruko točkovno i linearno hipointenzivno područje "blijeđenja" slike.
(b) MPT, SWI, projekcija maksimalnog intenziteta, aksijalni presjek: identificirani su brojni točkasti i linearni žarišta hipointenze smješteni uzduž aksona blistave krune. (a) MRI, DWI, aksijalna reza: kod istog pacijenta određuje se intenzivno ograničenje difuzije u bijeloj materiji frontalnih režnja, kao i duž corpus callouma, fornixa i subkortikalne BV.
(b) MRI, DWI, sagitalni rez duž srednje linije: kod istog bolesnika određuje se intenzivno ograničenje difuzije duž corpus corpus-a. Postoji i manje mjesto ograničenja difuzije u srednjem mozgu..

b) Diferencijalna dijagnoza difuznog oštećenja aksona:

1. Multifokalne nehemoragične ozljede:
• Nema traume u povijesti; leukoaraiosis i lacunae
• Demijelinizirajuća bolest: ovoidne lezije, mogu akumulirati kontrast

2. Multifokalna hemoragična oštećenja:
• Cerebralna amiloidna angiopatija: starija dob, arterijska normotenzija
• Kronična arterijska hipertenzija: starija dobna skupina, arterijska hipertenzija
• Kavernozne malformacije: krvarenja mješovitog recepta
• Tumori s hemoragičnom komponentom: mase koje nakupljaju kontrast

1. Opće karakteristike difuzne aksonske ozljede:
• Etiologija:
o Kretanje korte brzinom različitom od brzine kretanja temeljnih dubokih struktura mozga:
- Dovodi do napetosti u aksonima, osobito u područjima gdje se tkiva različite gustoće graniče jedna s drugom
o Inercijske sile uzrokovane traumom:
- Razlike između sila ubrzanja / usporavanja i rotacijskih sila / sila koje stvaraju obrtni moment
- Udaranje glave nije potrebno za stvaranje oštećenja
o Napetost aksona, dok se njihovo odvajanje ili "pomicanje" događa rijetko (samo u najtežim ozljedama)
o Učinci na oštećene nezaštićene aksone:
- Traumatska depolarizacija, tokovi iona, širenje depresije i ekscitacijsko oslobađanje aminokiselina
- Metaboličke promjene s ubrzanom glikolizom i nakupljanjem laktata
- Stanično oteklina, citotoksični edemi i apoptoza
o Oštećenja na tjelesnom tijelu:
- Vjeruje se da je to posljedica rotacijskih sila / zatezanja
- Zadnji polumjesec mozga sprječava pomicanje tkiva, što pruža izraženiji lokalni napetost

2. Postavljanje i klasifikacija difuzne aksonske ozljede:
• Scena Adams i Gennarelli:
o 1. faza: ozljede na području SW / BV spoja prednjeg i vremenskog režnja (blaga traumatična ozljeda mozga [TBI])
o II stadij: oštećenja u području lobarne BV, kao i u tjelesnom tijelu (umjereni TBI)
Faza 3: ozljede dorsolateralnog srednjeg mozga i gornjeg dijela ponora (teški TBI)
• Povećavanje ozbiljnosti traumatične izloženosti korelira s oštećenjem dubljih struktura mozga

3. Makroskopska i kirurška svojstva:
• Višestruke okrugle, ovalne, linearne lezije malih veličina

4. Mikroskopija:
• 80% lezija je mikroskopsko, ne-hemoragično:
o Vidljiva oštećenja samo su vrh ledenog brijega
• Kršenje aksonskog transporta, oticanje aksona
• Oticanje aksona uzrokovano je "aksotomijom" i stvaranjem "kuglica za uvlačenje"
• Nakupljanja mikroglija
• Makro-mikroblemi (ruptura prodornih žila = difuzna vaskularna ozljeda)
• Uvolerovskaya degeneracija

d) Klinička slika difuznog oštećenja aksona:

1. Manifestacije:
• Najčešći znakovi / simptomi:
o Kratkoročni gubitak svijesti, retrogradna amnezija s blagim TBI
o Gubitak svijesti u trenutku utjecaja: umjerena do teška TBI
o Tipično, razvoj kome odmah nakon traumatičnog izlaganja:
- Kronično vegetativno stanje u teškim slučajevima
- Polagani oporavak primjećen je u mnogim slučajevima o Ozbiljnije stanje nego kod modrica, intra- i ekstracerebralnih hematoma
• Klinički profil:
o Klinički nalazi nisu proporcionalni dijagnostičkim nalazima
o Najčešća primarna traumatska neuroinjurija (48%):
- Obično u slučaju nesreće velikom brzinom
- Možda nema povezanosti između GCS rezultata i kliničkog ishoda

2. Demografija:
• Dob:
o Bilo koja, ali najčešća dob je 15-24 godine
o Može se javiti utero ako je trudnica izložena dovoljnoj traumi
• Spol:
o dvostruko je vjerojatnije da će muškarci doživjeti traumatične ozljede mozga; vrhunac - 20-24 godine
• Epidemiologija:
oko 2.000.000 ozljeda glave godišnje u SAD-u
o Vodeći uzrok smrti / invalidnosti u djece i mladih
oko 50% svih primarnih intracelebralnih traumatičnih ozljeda mozga u umjerenim i teškim TBI
o Učestalost obdukcije kod fatalnih bolesnika je 80-100%
o Godišnji troškovi liječenja preživjelih od TBI-ja> 40 milijardi USD (0,5% BNP-a)

3. Trenutna i prognoza:
• Spektar ozbiljnosti: blag do težak:
o Najčešći TBI umjerene težine: klinički poremećaji mogu trajati nekoliko mjeseci ili više:
- Glavobolja, slabljenje pamćenja, blago kognitivno oštećenje, promjena osobnosti (post-kontuzijski sindrom)
• Teški DAP rijetko dovodi do smrti:
o> 90% bolesnika ostaje u kroničnom vegetativnom stanju (očuvanje funkcija stabljike mozga)
o Prognoza se pogoršava s povećanjem broja ozlijeđenih
• U 10% pacijenata normalno funkcioniranje mozga se obnavlja u roku od jedne godine:
o Simptomi mogu dugo trajati
• Oštećenje stabljike mozga povezano s neposrednom ili ranom smrću
• Vjeruje se da neurokognitivni deficit traje u 100% slučajeva s teškim, 67% - s umjerenim i 10% - s blagim TBI:
o Korištenjem kvantitativnih podataka, moguće je značajno podcijeniti posljedice blage do umjerene TBI

4. Liječenje:
• Samo suportivna terapija
• Liječenje popratnih stanja: dislokacijski sindromi, krvarenja, hidrocefalus, konvulzije

e) Dijagnostički zapis:
1. Napomena:
• DAP treba predložiti ako su simptomi nesrazmjerni nalazima dijagnostičke obrade slike
2. Savjeti za tumačenje slika:
• Patološke promjene najbolje su vidljive u FLAIR (ne-hemoragični tip) ili SWI (hemoragični tip)

f) Reference:

  1. Mechtler LL i suradnici: Napredno neuroviziranje blagih traumatičnih ozljeda mozga. Neurol Clin. 32 (0: 31-58, 2014
  2. Liu J i suradnici: Difuzna aksonalna ozljeda nakon traumatičnih moždanih mikroblemica: procjena tehnika slikanja. Neuralni regenski rez. 9 (12) 4 222-30, 2014
  3. Mata-Mbemba D i suradnici: Intraventrikularna hemoragija na početnoj računalnoj tomografiji kao oznaka difuzne aksonske ozljede nakon traumatične ozljede mozga. J Neurotrauma. ePub, 2014
  4. Moen KG i suradnici: Traumatska aksonalna ozljeda: prognostička vrijednost opterećenja lezije u tjelesnom kalosu, mozgu i talamusu u različitim slijedima magnetske rezonance. J Neurotrauma. 31 (17) 4 486-96, 2014
  5. Perez AM etal: Uzdužne promjene bijele tvari nakon traumatičnih ozljeda aksona. J Neurotrauma. 31 (17) 4478-85, 2014
  6. Xiong KL i suradnici: Difuzijsko tensorsko snimanje i magnetska rezonancija u traumatskoj ozljedi mozga: pregled nedavne literature. Mozak zamišljanje Behav. ePub, 2014
  7. Clayton EH i ostali: Prijenos, prigušivanje i odraz smičnih valova u ljudskom mozgu. J R Soc sučelje. 9 (76): 2899-910, 2012
  8. Matsukawa H i suradnici: Intraventrikularna krvarenja na računalnoj tomografiji i ozljeda corpus callosum na snimanju magnetskom rezonancom u bolesnika s izoliranom tupom traumatičnom ozljedom mozga. J Neurosurg. 117 (2): 334-9, 2012

Urednik: Iskander Milevski. Datum objave: 9.3.2019

Difuzna aksonska ozljeda mozga: znakovi i liječenje

Kada ljudi govore o ozljedi mozga, najgora oštećenja su kontuzija ili višestruki prijelomi kostiju lubanje. Mašta obično izvlači kako mnogi ljudi na intenzivnoj njezi imaju intracelebralne hematome ili višestruka krvarenja, a "najviše" koje se vide u mozgu tijekom CT ili MRI, teže je stanje.

Ovo je sve, naravno. Ali postoji paradoks:

najteža traumatična ozljeda mozga široj je javnosti gotovo nepoznata. Uz to, s njim se ne javljaju ni krvarenja, prijelomi ili druge stvari koje su vidljive na MRI-u. Za kraj, mora se reći da se kod ove vrste ozljede sama po sebi ne događa, budući da glava ne udara ništa.

Što je difuzna ozljeda aksona?

Govorimo o DAP, odnosno difuznom aksonalnom oštećenju struktura mozga. Što je difuzna ozljeda aksona? Ovo je test moždanog tkiva na ubrzanje ili usporavanje pokreta, u kojem preopterećenja prelaze vlačnu čvrstoću aksonskih živčanih vlakana.

Ova vrsta ozljeda može se dogoditi samo u svijetu velikih brzina..

Uzroci ozljeda u kojima nastaje DAP su prometne nesreće s naglim preopterećenjima. Naivno je misliti da ako se u nesreći na sportskom automobilu, koji je postigao brzinu veću od 200 km / h, aktiviraju svi zračni jastuci, a glava se "nježno koči u njima" tako da se ne počnu pojavljivati ​​ni ogrebotine, onda to ne bi imalo posljedica za mozak.

Mogu biti, budući da mehanizam difuznog oštećenja aksona jednostavno uključuje rupturu i odvajanje mnogih putova u bijeloj tvari leđne moždine, na njene različite dijelove..

Difuzni simptomi ozljede aksona

Difuzno aksonsko oštećenje osjetilnih i motornih vlakana, kao i gubitak komunikacije ne samo okomito, već i između hemisfera, dovode do vrlo teškog tijeka, duge kome. To je vrsta traume u kojoj je postotak prelaska u vegetativno, ili „povrćasto“ stanje izuzetno visok, u kojem smrt osobe nastupi kao osoba.

Drugim riječima, pacijent s DAP-om ima vrlo visoku šansu da umre od upale pluća ili sepse, što se, ovisno o državi i razini zdravstvene zaštite, može dogoditi za nekoliko godina ili za nekoliko mjeseci..

Najneverovatnije je da se tijekom prijelaza na vegetativni status velike hemisfere, koje su uginule, i donji dijelovi, koji su ostali živi, ​​potpuno odvajaju. Dakle, pacijent očituje sljedeće pojave:

  • on je u nesvijesti, ne razumije govor, ne može govoriti i ni na koji način ne dolazi u kontakt;
  • na podražaje može pomicati ud, ili otvoriti oči;
  • postoje nekoordinirani zaštitni refleksi i pokreti u udovima;
  • pacijent okreće glavu;
  • pojavljuju se pretenciozni i složeni položaji ruku i ruku;
  • pojavljuje se tremor ekstrapiramidalne, potkortikalne prirode;
  • za kratko vrijeme mijenjaju se sinhinezije lica: pojavljuje se niz automatizacija žvakanja, sisanja, pušenja;
  • prisutni su ozbiljni autonomni poremećaji: hipertermija, znojenje;
  • ponekad se jaki respiratorni distresi zahtijevaju intubacija i mehanička ventilacija.

Kao rezultat toga, "biljni mozak", lišen inhibicijskih utjecaja korteksa, može dugo održavati osnovne biološke funkcije. Prilikom provođenja EEG-a postavlja se dijagnoza "moždane smrti", odnosno odsutnosti funkcionalnih znakova bioelektrične aktivnosti korteksa ili njihove potpune neorganiziranosti.

No, čak i ako difuzno oštećenje aksona nije prešlo u vegetativni status, uvjeti njegovog liječenja, uključujući jedinicu intenzivne njege, mogu biti vrlo dugi. Općenito, karakteristična je duga, ali plitka koma. Pacijent lako reagira na bol, često mijenja tonus mišića u udovima. Ima znakove patologije mozga i sluznice mozga - pojavljuje se pareza pogleda, prema gore, rožnički refleksi se smanjuju ili se gube, pojavljuju se izraženi refleksi oralnog automatizma..

U bolesnika se "potkorteks" rano dezinficira: pojavi se "nazubljena" mišićna hipertonija, mogu se pojaviti razne hiperkineze ili amiostatski, akinetski napadaji.

Kako liječiti difuznu ozljedu aksona?

Ne postoji specifičan tretman za rastrgana živčana vlakna. Ako su aksoni jednostavno privremeno "izvan reda", a njihova disfunkcija je reverzibilna, tada pacijent postupno izlazi iz vegetativnog stanja, često mjesecima nakon ozljede.

Jasno je da se u tom slučaju korteks "vraća" na svoje dominantno, kontrolno mjesto, ali istodobno se simptomi odvajanja moždanih struktura mijenjaju u simptome gubitka. Zato se invalidnost nakon traumatične ozljede aksona gotovo uvijek događa "automatski".

Nakon povratka svijesti, pacijenti razvijaju krutost, parkinsonizam. Pojavljuje se spor govor, pojavljuje se ataksija, nasilni pokreti, epileptični napadaji.

Zaključno, potrebno je reći da je DAP takvo oštećenje mozga na koje se može posumnjati dugotrajnim gubitkom svijesti, koji se ne "uklapa" u činjenicu da je na MRI sve normalno ili je prisutan samo edem. Naravno, svjedoci nesreće mogu sugerirati prirodu oštećenja, ali dijagnoza samog DAP-a moguća je tek nakon razvijanja čitave kliničke slike ovog stanja.

Difuzno aksonsko oštećenje mozga: kako se manifestira, kako liječiti bolest?

Difuzna aksonska ozljeda glave je ozljeda koja proizlazi iz jakog udara. Aksan se naziva duguljasti živčani završetak koji prenosi impulse do neurona i organa..

opće informacije

Difuzna aksonska ozljeda nastaje kao posljedica traume lubanje koja je posljedica jednostranog izlaganja. Kao rezultat, aksoni se protežu ili probijaju. Aksonska oštećenja u kombinaciji s manjim krvarenjima.

Oštećenja krvnih žila ili živčanog tkiva mogu se pojaviti u prtljažniku. To vrijedi i za: corpus callosum, bijelu tvar, prvo-trikularna područja. Patološka žarišta smanjuju moždanu aktivnost ljudi.

Razlozi

  • Nesreća kada je glava pogođena u vjetrobransko staklo.
  • Pad.
  • Udaranje u masivne predmete.
  • Potresni sindromi, organske transformacije zbog potresa ili šoka.

simptomi

Difuzno aksonsko oštećenje mozga prati produljeni gubitak svijesti sa sljedećim simptomima:

  • Simptomi stabljike - problem sa zjeničnim refleksima, pareza, asimetrični položaj očne jabučice itd..
  • Transformacija respiratornog ritma.
  • Ukočenost mišića uzrokovana vanjskim uganućima.
  • Slabljenje ruku i nogu.
  • Problemi s vegetativnim sustavom, hipertenzija, pogoršanje temperature itd..

Izlazeći iz kome, pacijent s difuznom ozljedom mozga prelazi se u vegetativno stanje, što je popraćeno sljedećim simptomima:

  • Oči se otvaraju spontano ili reagiraju na svjetlosne podražaje.
  • Fiksacija pogleda nije primijećena, pacijent nije dobar u slijedećim predmetima.

Trajanje vegetativnog stanja je različito, može trajati od nekoliko dana do 3-5 mjeseci. Pacijenti nemaju moždani korteks, pojavljuju se različiti znakovi oštećenja hemisfera i debla.

Razmotrite znakove polineuropatije, koji se očituju produljenim vegetativnim stanjem: fibrilacija mišićnog tkiva, hipotrofija ruku, neurografske patologije. Pridruženi simptomi: tahikardija, tahipneja, hiperhidroza.

Izlazak iz vegetativnog stanja prati formiranje znakova gubitka. Glavne posljedice difuzne aksonske ozljede glave. Ekstrapiramidalni sindrom. Istodobno su mišićna tkiva ograničena, javlja se ataksija, hipomemija, oslabljena govorna aktivnost, slaba ekspresija lica.

Mentalni poremećaji. Ravnodušnost prema ljudima, nikakav poticaj na rad, oštećenje pamćenja, nervoza.

Tijek bolesti

Uz difuzno oštećenje aksona, otkriva se dugotrajna koma, popraćena promjenama u radu mišićnog tkiva. Ton se brzo smanjuje ili naglo raste. Kada dođe do oštećenja dijela stabljike, otkrivaju se sljedeći znakovi difuznog aksonskog oštećenja glave:

  • Fiksno fokusiranje pogleda na gornjoj točki.
  • Ne postoji refleks koji reagira na odsutnost iritacije oka.
  • Smanjen okulocefalni odgovor.

Ovo se stanje uvijek događa zajedno s meningealnim sindromom. Dobro se razlikuju poremećaji vegetativnog sustava:

  • Do pregrijavanja može doći zbog visoke koncentracije topline.
  • Intenzivno znojenje.
  • Salivacija.
  • Respiratorni problemi. Pacijenti su često spojeni na ventilatore.

S takvom bolešću pacijent često pada u komu i izlazi iz ovog stanja. Određuje stabilno ili periodično vegetativno. To je naznačeno dobrovoljnim otvaranjem očiju. Liječnici ne promatraju znakove fiksacije pogleda u takvim situacijama, pacijent ne prati pokretne predmete.

Trajanje autonomnih poremećaja može trajati nekoliko mjeseci ili više od godinu dana. Pojavljuju se popratni simptomi. Cerebralne hemisfere se postupno izoliraju u smislu funkcionalnosti ili anatomskih značajki. To izaziva pojavu kaotičnih, nekontroliranih procesa u regiji ždrijela i jezika..

Na pozadini snažnog refleksije u obliku reakcije na podražaje izvode se nekoordinirani pokreti udova. Nabrojimo glavne:

  • konvulzije.
  • Okretanje glave ili naginjanje.
  • Mišićno tkivo na trbuhu je snažno ugođeno.
  • Ako savijete nožne prste, mišići kuka se stežu..
  • Pokreti udova s ​​povećanom amplitudom.
  • Zakrivljene pozira ruke.
  • Ponavljanje pokreta tijela bez određene svrhe.
  • Ruke su drhtave.

U kratkom vremenu stanje reakcije kod ljudi nekoliko se puta mijenja. Sinkineza na licu je česta.

Kada napuštaju vegetativno stanje, neurološke reakcije uklanjaju znakove gubitka:

  • Ekstrapiramidalni sindrom. Loša tjelesna aktivnost, krutost.
  • Problemi s koordinacijom.
  • bradikardija.
  • Nađi riječi je teže.
  • Oštre kontrakcije mišićnog tkiva.
  • Ataksije hod.

U svim fazama razvoja bolesti pojavljuju se mentalni problemi. S onim glavnim - svijest je zbunjena, razum zamračen, javlja se amnezija. Iscrpljenost se manifestira, nema poriva ni za jednom aktivnošću tijela. To se odnosi na pokrete, govor. Astenski sindrom se manifestira.

Mogući stupanj oštećenja

Difuzno aksonsko oštećenje mozga ima nekoliko stupnjeva ozbiljnosti:

  • Lagan. Traje 6 do 24 sata za blage traumatične ozljede mozga.
  • Umjereno u trajanju od 24 sata, s umjerenom težinom traumatičnih ozljeda mozga.
  • Teški. Produljena koma s teškom traumom lubanje.

Za složen stupanj karakteristična su brojna oštećenja askona koji izazivaju moždane krvarenja. Difuzno aksonsko oštećenje mozga dovodi do kome, može trajati godinama i uzrokovati smrt. Početno stanje mozga nakon normalizacije pacijentovog blagostanja ne može se vratiti.

Dijagnostika

Difuzno aksonsko zahvaćanje dijagnosticira se nakon ispitivanja rezultata CT skeniranja. U akutnom razdoblju povećava se veličina moždanih hemisfera, mozak se komprimira. Krvarenja se pojavljuju u deblu, tjelesnom tijelu i samoj bijeloj tvari.

Tijekom pregleda utvrđuje se brzi razvoj simptoma difuznog aksonskog oštećenja mozga i degenerativnog sindroma. EEG u takvim bolestima omogućuje vam da odredite promjene u stablu mozga, pojavljuje se diencefalni sindrom.

Krvni testovi otkrivaju veliku količinu serotonina, smanjenje koncentracije dopamina i povećanje adrenalina. To podrazumijeva terapiju. Ako CT pokazuje stabilan odljev cerebrospinalne tekućine, tada je tlak unutar lubanje u redu.

liječenje

S DAP-om operacije nisu potrebne jer ne postoje tvari ili elementi koje je potrebno eliminirati. Pacijentu je potrebno osigurati normalno disanje ili ventilaciju. Popis terapijskih tehnika uključuje:

  • Primjena nootropnih i vazoaktivnih lijekova.
  • Stimulacija metabolizma kroz cijev i oralni režim.
  • Ispravljanje odnosa alkalija, kiselina, vode i elektrolita.
  • Stabilizacija osmotskog i koloidnog tlaka.
  • Regulacija homeostaze.

Uz povećanu vjerojatnost upale ili komplikacija dišnih putova, propisana je uporaba antibakterijskih sredstava i imunostimulansa. Provodi se popravna gimnastika čiji je cilj stabiliziranje motoričkih funkcija, sprečavanje kontrakcija i promjena poremećaja govora.

Da biste normalizirali središnji živčani sustav i poboljšali proces ozdravljenja, trebat će vam tijek liječenja nootropnim lijekovima i lijekovima koji jačaju krvne žile.

Kako se održava pacijentovo stanje?

Nakon difuznih ozljeda glave, subduralni sklopovi cerebrospinalne tekućine često se otkrivaju preko hemisfera, s vremenom se eliminiraju, nema potrebe pribjegavati kirurškoj intervenciji.

Aksonsko oštećenje glave često se liječi konzervativno. Neurokirurška intervencija provodi se kad se kombiniraju rupice aksona s lokaliziranim ozljedama koje komprimiraju mozak, uzrokujući hidrocefalus.

Pacijent u komi priključen je na ventilator, hrani se parenteralno i daju se sljedeći lijekovi:

  • Stabiliziranje acidobazne ravnoteže i omjer elektrolita i vode.
  • Nootropni lijekovi.
  • Lijekovi koji smanjuju hipotenziju.
  • Antibiotici za liječenje istodobnih infekcija.

Za obnavljanje psiho-emocionalne sfere koriste se psihostimulansi. Kada pacijent izađe iz kome:

  • Uvode se nootropici i vaskularni agensi za stabilizaciju i poboljšanje rada središnjeg živčanog sustava. Ovi lijekovi su neophodni za daljnju rehabilitaciju..
  • Propisana su metabolička stabilizirajuća sredstva i biološki stimulansi.
  • Fizioterapijske vježbe provode se kako bi se spriječila pareza.
  • Pacijent treba posjetiti logopeda.

Hormonska sredstva za DAP ljudima se ne propisuju kao nepotrebna. Nakon operacije primjenjuju se lijekovi za sprječavanje stvaranja natečenosti, nootropica i neurotransmitera.

Posljedice složene traume

Prognoza i rezultati difuzne aksonske ozljede glave rezultat su činjenice da je ozljeda mozga nešto teška i kako se manifestiraju popratni simptomi. Kod ljudi se tlak unutar lubanje diže, počinje hiperhidroza, meningeri nabubre, pojavljuju se problemi s mentalnom aktivnošću i pogoršava se rad intelekta.

Trajanje komatoznog razdoblja povećava vjerojatnost nastanka štetnih lezija, smrti. Šanse za normalizaciju stanja pogoršavaju se svakim danom..

Moguće je vratiti nastavak rada pacijentovog tijela i središnjeg živčanog sustava. Mozak se može popraviti. Poznati su teški slučajevi u kojima je organ ozdravljen do normalnog stanja..

Kod preživjelih bolesnika sindrom se razvija u sljedećim područjima:

  • Osoba povrati svijest.
  • Stanje se mijenja u vegetativno.

U prvom slučaju, pacijentu su otvorene oči, on može pratiti predmete, zadržati pogled. Izlaz može biti spontan ili svrhovit pod utjecajem podražaja, zvuka i bolnih manipulacija. Nakon toga obnavlja se pacijentova svijest, može raditi što se od njega traži, sudjelovati u razgovorima. Istodobno, neurološke bolesti postupno regresiraju..

Pacijenti koji su izašli iz vegetativnog stanja pokazuju ekstrapiramidne znakove, koji su praćeni mentalnim problemima. U prvom primjeru potreban je smrtonosni ishod, budući da su neurotransmiteri iscrpljeni, nastaju somatske komplikacije.

Zahvaljujući suvremenim metodama ispitivanja moguće je odrediti regeneraciju aksona u beba i mladih bolesnika. Njihov mozak još nije završio svoje formiranje. Obnavljaju se neurološki i psihološki procesi. Ako koma traje predugo, pacijentu je zajamčena invalidnost nakon odlaska.

Prognoza

Složenost pacijentovog stanja i rezultat DAP-a nastaju zbog veličine primarnog oštećenja aksona i težine intrakranijalnih čimbenika. Važne su ekstrakranijalne komplikacije.

Prognoza je rezultat učinkovitosti terapije koja ima za cilj eliminiranje sekundarnih mehanizama razaranja mozga i mogućih komplikacija. Trajanje koma povećava vjerojatnost negativnog razvoja događaja.

Postoji mogućnost potpunog ili djelomičnog oporavka izgubljenih psiholoških karakteristika sa smanjenjem neuroloških posljedica, čak i ako je pacijent vrlo dugo u komi. Nakon toga, barem nekoliko mjeseci, razvilo se vegetativno stanje..

Difuzno aksonsko oštećenje mozga: simptomi, posljedice, prognoza

Difuzna aksonska ozljeda mozga (u daljnjem tekstu DAP) je traumatična ozljeda mozga, posljedica koje je puknuće ili oštećenje aksona (procesa živčanih stanica) koji prenose živčane impulse u stanice središnjeg živčanog sustava, organa i tkiva..

  • DAP često dovodi do kome, zbog čega osoba može preći u vegetativno stanje.
  • Difuzija mozga češća je kod mladih koji sudjeluju u prometnim nesrećama, žrtava tuča i premlaćivanja s oštećenjem mozga, kao i djece s mnogo dubljom komom i težim neurološkim poremećajima.

Varijanta ovog TBI-ja prvi je put opisana u inozemstvu 1956. godine, a sam naziv se pojavio 1982. godine. Stanje s DAP-om je teško, teče u produljenoj komi, koja se javlja odmah nakon ozljede, a karakterizira je dug tečaj.

Aksoni oštećeni ili rastrgani kao posljedica TBI-a i manja krvarenja su ravnomjerno raspoređena po cerebralnim strukturama, dok je inervacija svih ovisnih organa poremećena. Najčešća mjesta oštećenja:

  • moždano deblo;
  • bijela tvar;
  • Corpus callosum;
  • periventrikularna vlakna.

Difuzna ozljeda mozga uvijek je ozbiljno stanje s izgledom prelaska u vegetativno stanje i često je kobno.

Uzroci i morfologija DAP-a

  • snažna modrica na vjetrobranskom staklu u nesreći;
  • Pad;
  • udariti teškim predmetom;
  • potres mozga kod djece, kod kojeg je mozak nakon toga snažno podrhtavan oštrim drhtanjem, kao i otkucajem, padom.

DAP sindrom posljedica je modrica uzrokovanih kutnim ubrzanjem glave. U ovom slučaju ne može doći do izravnog sudara s objektom ozljede..

Zbog toga neki pacijenti nemaju prijelome lubanje ili druge vidljive rane, što dijagnozu čini pomalo teškom. Statistički podaci sugeriraju da kosa ozljeda dovodi do oštećenja aksona i razvoja DAP-a..

Morfološki, ovu ozljedu karakteriziraju slijedeće tri ozljede:

  • mozak;
  • Corpus callosum;
  • moždanog debla i difuzno raspoređenih lomova.

Prva dva žarišta su makroskopska, koja su smještena u obliku hematoma do pet mm, izgledaju kao rastrgano tkivo s krvavim rubovima. Nekoliko dana nakon TBI, lezija postaje pigmentirana i potom ožiljka. Rana u tjelesnom tijelu može se riješiti formiranjem vaskularne ciste.

Značajke kliničke slike

Koma s difuznim oštećenjem mozga traje do tri tjedna i očituje se sljedećim simptomima:

  • refleks zjenice je oslabljen;
  • događa se paraliza pogleda;
  • ritam disanja se mijenja;
  • mišićni tonus se povećava;
  • pojavljuje se pareza nogu i ruku;
  • dijagnosticira se hipertenzija;
  • pojavljuju se groznica ili niska temperatura i ostali autonomni poremećaji.

Kada pacijent s DAP-om izađe iz kome, nalazi se u vegetativnom stanju sa sljedećim simptomima:

  • oči otvorene za podražaje ili same;
  • pogled nije fokusiran i ne prati pokretne predmete.

Vegetativno stanje, popraćeno oslabljenim refleksima i simptomima odvajanja funkcija moždanih hemisfera, može u prosjeku trajati od nekoliko dana do nekoliko godina. Što ste više u njemu, prije se pojavljuju takvi znakovi polineuropatije kao:

  • slabljenje ruku;
  • kaotično pokretanje mišića;
  • neurotrofični poremećaji;
  • povećana brzina otkucaja srca;
  • oteklina;
  • tahipneja itd..

Nakon napuštanja vegetativnog stanja, ličnost ispada. Ključni znakovi kršenja zakona nakon puštanja na slobodu:

Stupnjevi poraza

Difuzna aksonska ozljeda mozga je tri razine ozbiljnosti:

  • blaga - trajanje kome od 6 do 24 sata, TBI je beznačajan;
  • srednja - koma dulje od 24 sata, ali ozljeda glave je umjerena;
  • teška - dolazi do produljene kome, značajnih lezija, kompresije mozga.

Teški stupanj karakterizira masivno oštećenje aksona, što dovodi do cerebralnih krvarenja. DAP u ovom slučaju može dovesti do kome, trajanja godina i smrti.

Nije moguće vratiti početno stanje mozga nakon izlaska iz takve kome, rijetki su se vratili u manje ili više normalan život nakon takve štete.

Uspostavljanje dijagnoze

Dijagnoza difuznog oštećenja mozga postavlja se nakon računalne tomografije, za čije se rezultate u akutnom razdoblju karakterizira povećanje volumena hemisfera mozga, smanjenje ili kompresija bočnih udaljenosti i baze mozga. U bijeloj tvari, prtljažniku i tjelesnom tijelu postoje manja krvarenja.

Na pregledu, primjećuje se munjevit razvoj znakova DAP i degeneracije.

EEG u DAP sindromu otkriva promjene u potkorteksu i mozgu, diencefalni sindrom. Krvni test pokazuje nagli porast serotonina, značajno smanjenje dopamina i skok adrenalina, što sugerira terapiju usmjerenu na smanjenje simpatičkih-adrenalinskih simptoma.

Kao rezultat CT skeniranja, intrakranijalni tlak je povišen ili, obrnuto, smanjen ili je odsutan. U tom slučaju priključite senzor. Ako je na CT odljev cerebrospinalne tekućine normalan, tada će intrakranijalni tlak biti normalan..

Podržavajući stanje žrtve

Nakon difuzne ozljede mozga, često se dijagnosticiraju subduralne nakupine CSF-a nad hemisferama mozga, koje se kasnije rastvaraju, te ih nije potrebno kirurški ukloniti.

Aksonsko oštećenje mozga najčešće se liječi konzervativno. Neurokirurška operacija izvodi se s kombinacijom ruptura i oštećenja aksona s žarišnim lezijama koje povećavaju kompresiju i izazivaju hidrocefalni sindrom.

U komi se pacijent priključi na ventilator, parenteralno se hrani i primjenjuju se sljedeći lijekovi:

  • uspostaviti pravilan acidobazni i vodno-elektrolitni balans;
  • nootropni i vazoaktivni;
  • uklanjanje hipertenzije ili hipotenzije;
  • antibiotici za isključenje istodobnih infekcija.

Za nastavak psihoemocionalne sfere uvodi se uporaba psihostimulansa.

  • nootropici i vaskularni lijekovi primjenjuju se radi normalizacije i poboljšanja stanja središnjeg živčanog sustava, nootropici su također važni za naknadnu rehabilitaciju;
  • propisati lijekove za poboljšanje metabolizma i biostimulanse;
  • provesti fizioterapijske vježbe za sprječavanje pareza;
  • pacijent radi s logopedom.

Hormonski lijekovi za DAP nisu propisani kao nepotrebni. Nakon operacije, ako se ipak dogodila (došlo je do kompresije mozga sa popratnim ozljedama), ubrizgavaju se lijekovi koji sprječavaju nastanak edema, vaskularni agensi, nootropici, antiholinesteraza, psihotropni (kako bi se izbjegao razvoj agresije i depresije) i neurotransmiteri.

Tijekom razdoblja oporavka provodi se ista terapija kao i nakon izlaska iz kome..

Ishod teške traume i njezine posljedice

Prognoza i posljedice difuznog oštećenja aksona ovise o stupnju oštećenja aksona mozga i ozbiljnosti sekundarnih znakova, poput povišenog intrakranijalnog tlaka, hiperhidroze, oticanja meninga, mentalnih poremećaja, razvoja demencije itd..

Ishod ovisi i o tome kako terapijske metode pomažu u uklanjanju posljedica DAP-a - sekundarnih ozljeda i komplikacija.

Prognoza pretpostavlja da što je više osoba bila u komi, veći je rizik od razvijanja štetnih lezija, sve do smrti. Šanse za oporavak također će biti minimalne.

Ali, nažalost, češće kod preživjelih ljudi kasniji tijek DAP sindroma može slijediti dva scenarija:

  • izlazak iz kome;
  • prijelaz u vegetativno stanje.

U prvoj mogućnosti se otvaraju pacijentove oči, prate se predmeti i pogled fiksira na objekt. To može imati i spontani izlaz i usmjeren organiziranim podražajima, zvukom i manipulacijom boli..

Tada pacijent ponovno dobiva svijest, ispunjava zahtjeve upućene njemu, verbalna se prtljaga proširuje, on počinje komunicirati. Istodobno se neurološke patologije polako regresiraju.

Pacijenti koji su izašli iz vegetativnog stanja razvijaju ekstrapiramidne simptome, popraćene mentalnim poremećajima (demencija, labilnost raspoloženja, spontanost, zbunjenost). U drugoj mogućnosti, smrt je neizbježna nakon određenog vremena zbog iscrpljenosti neurotransmitera i somatskih komplikacija..

Moderna istraživanja potvrđuju obnavljanje aksona kod djece i mladih kod kojih mozak još nije završio formaciju. Obnavljaju se neurološki i mentalni procesi. Uz produljenu komu je problematična, invalidnost je zagarantirana.

Difuzna aksonska ozljeda mozga: znakovi i liječenje

Kada ljudi govore o ozljedi mozga, najgora oštećenja su kontuzija ili višestruki prijelomi kostiju lubanje. Mašta obično izvlači kako mnogi ljudi na intenzivnoj njezi imaju intracelebralne hematome ili višestruka krvarenja, a "najviše" koje se vide u mozgu tijekom CT ili MRI, teže je stanje.

najteža traumatična ozljeda mozga široj je javnosti gotovo nepoznata. Uz to, s njim se ne javljaju ni krvarenja, prijelomi ili druge stvari koje su vidljive na MRI-u. Za kraj, mora se reći da se kod ove vrste ozljede sama po sebi ne događa, budući da glava ne udara ništa.

Što je difuzna ozljeda aksona?

Govorimo o DAP, odnosno difuznom aksonalnom oštećenju struktura mozga. Što je difuzna ozljeda aksona? Ovo je test moždanog tkiva na ubrzanje ili usporavanje pokreta, u kojem preopterećenja prelaze vlačnu čvrstoću aksonskih živčanih vlakana.

Uzroci ozljeda u kojima nastaje DAP su prometne nesreće s naglim preopterećenjima. Naivno je misliti da ako se u nesreći na sportskom automobilu, koji je postigao brzinu veću od 200 km / h, aktiviraju svi zračni jastuci, a glava se "nježno koči u njima" tako da se ne počnu pojavljivati ​​ni ogrebotine, onda to ne bi imalo posljedica za mozak.

Mogu biti, budući da mehanizam difuznog oštećenja aksona jednostavno uključuje rupturu i odvajanje mnogih putova u bijeloj tvari leđne moždine, na njene različite dijelove..

Difuzni simptomi ozljede aksona

Difuzno aksonsko oštećenje osjetilnih i motornih vlakana, kao i gubitak komunikacije ne samo okomito, već i između hemisfera, dovode do vrlo teškog tijeka, duge kome. To je vrsta traume u kojoj je postotak prelaska u vegetativno, ili „povrćasto“ stanje izuzetno visok, u kojem smrt osobe nastupi kao osoba.

Drugim riječima, pacijent s DAP-om ima vrlo visoku šansu da umre od upale pluća ili sepse, što se, ovisno o državi i razini zdravstvene zaštite, može dogoditi za nekoliko godina ili za nekoliko mjeseci..

Najneverovatnije je da se tijekom prijelaza na vegetativni status velike hemisfere, koje su uginule, i donji dijelovi, koji su ostali živi, ​​potpuno odvajaju. Dakle, pacijent očituje sljedeće pojave:

  • on je u nesvijesti, ne razumije govor, ne može govoriti i ni na koji način ne dolazi u kontakt,
  • može pomicati ud na podražaje ili otvoriti oči,
  • postoje nekoordinirani zaštitni refleksi i pokreti u udovima,
  • pacijent okrene glavu,
  • javljaju se pretenciozni i složeni položaji ruku i ruku,
  • pojavljuje se tremor ekstrapiramidalne, subkortikalne prirode,
  • za kratko se vrijeme sinhinezije lica mijenjaju: pojavljuje se niz automatizacija žvakanja, sisanja, pušenja,
  • postoje ozbiljni vegetativni poremećaji: hipertermija, znojenje,
  • ponekad se jaki respiratorni distresi zahtijevaju intubacija i mehanička ventilacija.

Kao rezultat toga, "biljni mozak", lišen inhibicijskih utjecaja korteksa, može dugo održavati osnovne biološke funkcije. Prilikom provođenja EEG-a postavlja se dijagnoza "moždane smrti", odnosno odsutnosti funkcionalnih znakova bioelektrične aktivnosti korteksa ili njihove potpune neorganiziranosti.

No, čak i ako difuzno oštećenje aksona nije prešlo u vegetativni status, uvjeti njegovog liječenja, uključujući jedinicu intenzivne njege, mogu biti vrlo dugi. Općenito, karakteristična je duga, ali plitka koma..

Pacijent lako reagira na bol, često mijenja tonus mišića u udovima.

Ima znakove patologije mozga i sluznice mozga - pojavljuje se pareza pogleda, prema gore, rožnički refleksi se smanjuju ili se gube, pojavljuju se izraženi refleksi oralnog automatizma..

U bolesnika se "potkorteks" rano dezinficira: pojavi se "nazubljena" mišićna hipertonija, mogu se pojaviti razne hiperkineze ili amiostatski, akinetski napadaji.

Kako liječiti difuznu ozljedu aksona?

Ne postoji specifičan tretman za rastrgana živčana vlakna. Ako su aksoni jednostavno privremeno "izvan reda", a njihova disfunkcija je reverzibilna, tada pacijent postupno izlazi iz vegetativnog stanja, često mjesecima nakon ozljede.

Jasno je da se u tom slučaju korteks "vraća" na svoje dominantno, kontrolno mjesto, ali istodobno se simptomi odvajanja moždanih struktura mijenjaju u simptome gubitka. Zato se invalidnost nakon traumatične ozljede aksona gotovo uvijek događa "automatski".

Nakon povratka svijesti, pacijenti razvijaju krutost, parkinsonizam. Pojavljuje se spor govor, pojavljuje se ataksija, nasilni pokreti, epileptični napadaji.

Zaključno, potrebno je reći da je DAP takvo oštećenje mozga na koje se može posumnjati dugotrajnim gubitkom svijesti, koji se ne "uklapa" u činjenicu da je na MRI sve normalno ili je prisutan samo edem. Naravno, svjedoci nesreće mogu sugerirati prirodu oštećenja, ali dijagnoza samog DAP-a moguća je tek nakon razvijanja čitave kliničke slike ovog stanja.

Difuzna aksonska ozljeda mozga

Difuzna aksonska ozljeda mozga je varijanta teške traumatične ozljede mozga, čiji su glavni supstrat difuzne suze ili suze aksona. Klinički se od prvih minuta ozljede javlja koma sa simptomima lezije stabljike, koja može preći u vegetativno stanje. Dijagnostika se provodi prema traumatičnoj anamnezi, kliničkim značajkama i tomografskim podacima. Liječenje kome sastoji se od mehaničke ventilacije i intenzivne terapije, nakon izlaska iz kome koriste se vaskularni, nootropni, metabolički lijekovi, fizioterapijske vježbe, psihostimulacija, korekcija govorne terapije..

Difuzna aksonska ozljeda mozga kao zasebna vrsta teškog TBI opisana je 1956. godine, a termin je predložen 1982. Difuzna aksonalna ozljeda (DAP) karakterizira produljena koma koja nastaje od trenutka TBI.

Njegov morfološki supstrat su aksonske pukotine i mala žarišna krvarenja uzrokovana traumom, difuzno se šireći preko moždanih struktura. Najčešća područja oštećenja su mozak, bijela tvar hemisfera, corpus callosum i periventricular područja..

DAP se uglavnom distribuira među mladima i djecom. U djetinjstvu ga prate teži neurološki poremećaji i dublja koma.

Neki autori sugeriraju dijeljenje DAP-a prema ozbiljnosti. Blag stupanj odgovara trajanju kome od 6-24 sata, umjeren stupanj - koma dulja od jednog dana, ali bez grubih manifestacija stabljike.

Za tešku difuznu ozljedu aksona karakterizira produljena koma sa simptomima dekortifikacije i decerebracije. U svakom slučaju, DAP je ozbiljno stanje s velikim rizikom od prelaska u vegetativno stanje i smrti..

U tom pogledu, njegovo učinkovito liječenje ostaje hitan problem praktične traumatologije i neurologije..

DAP je posljedica traume uzrokovane kutnim ubrzanjem glave. U tom slučaju ne može biti izravnog kontakta glave s čvrstim predmetom..

Zbog toga jedan broj bolesnika s DAP-om nema prijelome lubanje i druge vidne ozljede..

Promatranja su pokazala da ubrzanje u sagitalnoj ravnini uglavnom uzrokuje oštećenje krvožilnog sustava sa stvaranjem krvarenja u moždanoj supstanci, a ubrzanje u kosoj i bočnoj ravnini uzrokuje ozljedu aksona..

Uzroci DAP-a uglavnom su ozljede automobila, padova s ​​visine (katatrauma) i barotrauma. Upravo se s takvim ozljedama događa kutno ubrzanje glave.

U ovom slučaju, pokretnije hemisfere mozga prolaze rotaciju, a nepokretnije regije mozga - uvijanje. Pored toga, moguć je međusobni pomak pojedinih slojeva ili dijelova mozga..

Čak i mali pomak cerebralnih struktura može dovesti do djelomične ili potpune pukotine aksona, kao i malih posuda.

Morfološki su tri znaka patognomonična za DAP: lezija u tjelesnom tijelu, lezija u mozgu i difuzne rupice aksona. Prva dva znaka su makroskopska i u početku izgledaju kao uobičajeno krvarenje (hematom) veličine do 5 mm.

Ponekad izgledaju poput suza tkiva, čiji su rubovi natopljeni krvlju. Nekoliko dana nakon TBI, lezije se transformiraju u područja pigmentirana u boji hrđe, a zatim na njihovom mjestu nastaju ožiljci..

Lezije u tjelesnom tijelu mogu se riješiti malim cistama.

Identifikacija oštećenja aksona moguća je samo posebnim mikroskopskim ispitivanjima moždanog tkiva (imuno-histokemijskom metodom i srebrnom impregnacijom), koji omogućavaju vidjeti više aksonskih kuglica smještenih na mjestima lomova živčanih vlakana.

Daljnje promjene karakteriziraju reakcija makrofaga s pojavom reaktivnih mikrogliocita i astrocita. Odsustvo segmentiranih elemenata oštro razlikuje sliku DAP-a od promjena koje se javljaju tijekom moždine. Nakon 2-3 tjedna opaža se fragmentacija i demijelinizacija oštećenih aksona.

Štoviše, proces demijelinizacije ima tendenciju da se širi putevima, a što je dulje koma i vegetativno stanje, to je češći..

Izrazita karakteristika DAP-a, u usporedbi s klinikom ostalih TBI-ja, je produljena umjerena ili duboka koma koja se javlja odmah nakon ozljede. U odraslih, omjer slučajeva umjerene i duboke kome je 63% do 37%, u djece - 43% do 57%. Prosječno trajanje kome varira od 3 do 13 dana.

Tipične za komu s DAP-om su posturalno-tonične reakcije difuzne naravi, izazivane različitim podražajima, periodično motoričko uzbuđenje na pozadini adinamije.

Karakteristični su simptomi stabljike: smanjenje ili potpuni gubitak fotoreakcije i kornealnih refleksa, anizokorija, različit raspored zjenica vodoravno, poremećaj respiratornog ritma i brzine disanja.

Pored toga, u neurološkom statusu, varijabilni spontani nistagmus, krutost okcipitnih mišića i Kernigov simptom, autonomni simptomi (hiperhidroza, arterijska hipertenzija, hipersalivacija itd.).

Poremećaji kretanja obično su zastupljeni grubim piramidalnim-ekstrapiramidnim tetrasindromom. Kod većine žrtava ruke spuštenih ruku donose se uz tijelo i savijene u laktovima (tzv. "Kenguruje noge").

Tetivni refleksi u početku se povećavaju, zatim smanjuju ili potpuno nestaju. Patološke oznake stopala su česte.

Poremećaji mišićnog tonusa kreću se od generalizirane hipotenzije do hormetonije, skloni su promjenama, često asimetrične ili disocijativne.

Mogućnosti ishoda za difuznu ozljedu aksona

Kod preživjelih bolesnika daljnji tijek DAP-a može ići u 2 smjera: izlazak iz kome i prelazak u vegetativno stanje. U prvom slučaju započinje otvaranje očiju, praćeno praćenjem i fiksiranjem pogleda.

Može biti i spontana i izazvana raznim podražajima (zvuk, bol). Postupno dolazi do obnove svijesti, postaje moguće izvršavati jednostavne upute, verbalni kontakt se širi.

Taj je proces popraćen sporom regresijom neuroloških manifestacija..

Produljena koma u većini slučajeva dovodi do prelaska u vegetativno stanje, koje može biti trajno ili prolazno u prirodi i trajati od 1-2 dana do nekoliko mjeseci.

Na pojavu vegetativnog stanja označava se otvaranje očiju, a ne popraćeno fiksiranjem pogleda i praćenjem. Postoje znakovi disocijacije hemisferičnih i matičnih struktura - promjenjivi, neobični, promjenjivi žarišni simptomi.

S trajnim vegetativnim stanjima razvijaju se neurotrofični poremećaji (uključujući bedrese) i vegetativno-visceralni poremećaji (tahikardija, hipertermija, hiperemija lica, tahipneja itd.)..

Značajnu ulogu u nastanku potonjeg igra lezija somatskih organa koja se pojavljuje kao komplikacija (zatajenje više organa) i interkurentne infekcije (upala pluća, pijelonefritis, sepsa).

DAP je podržan mehanizmom rezultirajućeg TBI s kutnim ubrzanjem glave, napadom kome odmah nakon ozljede i karakteristikama njegove klinike..

Izrazita karakteristika je i nepostojanje kongestivnih promjena na diskovima optičkog živca tijekom oftalmoskopije pacijenata s DAP-om, čak i u slučaju produljene kome..

Međutim, neurologu i traumatologu prilično je teško dijagnosticirati DAP..

Prisutnost patognomoničnih makroskopskih znakova na MRI ili CT mozga omogućava pouzdanu dijagnozu "Difuzna ozljeda aksona".

Na CT i MRI mozga u akutnom razdoblju određuje se cerebralni edem sa smanjenjem ventrikula i subarahnoidnog prostora; akumulacija tekućine često se vizualizira iznad frontalnih režnja.

Teža je dijagnoza blagih i umjerenih stupnjeva DAP-a, u kojima makroskopski znakovi obično izostaju, moždani edem i krvarenja su beznačajni, a u nekim se slučajevima tomografska slika ne razlikuje značajno od norme.

U takvoj se situaciji oslanjaju na tipičnu tomografsku dinamiku - regresiju krvarenja i edema s tendencijom povećanja ventrikula, naknadnu ventrikulomegaliju i porast difuzne atrofije moždanih struktura.

Pacijenti s DAP u komi trebaju dugotrajnu mehaničku ventilaciju, parenteralnu prehranu i intenzivnu terapiju usmjerenu na održavanje homeostaze i osnovnih tjelesnih sustava, zaustavljanje moždanog edema i sprečavanje zaraznih komplikacija.

U slučaju epizode izraženog motoričkog uzbuđenja, ponekad je potrebno pribjeći terapijskoj upotrebi anestezije.

Nakon izlaska iz kome preporučljivo je započeti ranu psihostimulacijsku terapiju za brzu regresiju psihoemocionalnih poremećaja, vježbanje terapije za obnavljanje tjelesne aktivnosti i sprečavanje zajedničkih kontrakcija, logopedska korekcija govornih poremećaja.

Kako bi se poboljšalo funkcioniranje središnjeg živčanog sustava, propisani su nootropni (nicergolin, piracetam, korteksin, gama-amino-maslačna kiselina) i vaskularni (vinpocetin, cinnarizin). Ako je naznačeno, režim liječenja uključuje antiholinesteraza (neostigmin, galantamin) i neurotransmitere (levadopa, piribedil).

Kirurško liječenje nije indicirano. Izvodi se samo u prisutnosti istodobnih intrakranijalnih ozljeda (subduralni ili intracerebralni hematomi, zdrobne žarišta, depresivni prijelomi lubanje itd.), Opasne razvojem cerebralne kompresije.

Ishod DAP-a ovisi o njegovoj ozbiljnosti. Nedavno je izrađen prijedlog o mogućoj regeneraciji aksona kod djece i mladih žrtava, o čemu svjedoči djelomična obnova neuroloških i mentalnih funkcija koja se pojavljuju s vremenom kod osoba koje su podvrgnute DAP-u..

Međutim, što dulje traje koma i koji su praćeni jačim neurološkim simptomima, veća je vjerojatnost teškog invaliditeta ako žrtva preživi. Difuzna aksonska ozljeda s komom koja traje najviše 7 dana završava se dobrim oporavkom ili umjerenom onesposobljenošću.

DAP s komom duljom od 8 dana u pravilu dovodi do teške invalidnosti ili prelaska u vegetativno stanje.

Pareza i paraliza, mnestički poremećaji, mentalni poremećaji, poremećaji govora, bulbar sindrom, ekstrapiramidalni poremećaji su preostali rezidualni učinci nakon DAP-a..

U bolesnika koji su izašli iz vegetativnog stanja, prevladavaju ekstrapiramidalni simptomi: sekundarni parkinsonizam i manja hiperkineza, popraćena teškim mentalnim poremećajima (demencija, afektivni poremećaji, amnestična konfuzija, aspontanost).

Trajno vegetativno stanje dovodi do smrti zbog iscrpljivanja neurotransmiterskih reakcija i pojave somatskih komplikacija.

Difuzna trauma ili aksonska ozljeda mozga (DAP)

Neuroni imaju procese koji se nazivaju dendriti i aksoni. Zahvaljujući aksonima, informacije mogu teći iz tijela neurona u druge stanice ili organe..

Kada se dogodi traumatična napetost i naknadna ruptura cerebralnih aksona, kaže se da je došlo do difuzne aksonske ozljede (DAP).

Najčešće se događa kao posljedica prometnih nesreća, kada dolazi do rotacijskog ubrzanja mozga - zbog naglog kutnog ili translacijskog pomaka glave u odnosu na tijelo (bez izravnog mehaničkog učinka).

Difuzna ozljeda mozga uzrok je smrti u prometu u oko 17% slučajeva. To je jedno od najtežih, najtežih dijagnoza (uključujući postmortem) i liječenje. Većina preživjelih postane invalid.

Ovaj je pojam 1982. godine uveo J. Adams. Detaljan opis sindroma dao je 1956. S. Strich na temelju promatranja pacijenata koji su bili u vegetativnom stanju.

Mozak se mijenja traumom

Obično je nemoguće vidjeti destruktivne promjene na slikama. Ali histološke studije su pokazale da tijekom DAP-a utječu bijela tvar mozga, moždani korpus, trup, gornja noga mozga.

Difuzno aksonsko oštećenje mozga može biti dvije vrste: hemoragično i nehemoragično. U prvom slučaju, na MRI slikama možete vidjeti žarišta krvarenja linearnih i ovalnih oblika na granici bijele i sive tvari, bez lokalnih edema. Druga vrsta se ne postavlja dijagnozi: na slikama se ne nalaze promjene, iako je osoba u komi.

U ranoj fazi smrti (do desetak dana nakon ozljede) nalaze se zadebljanja na krajevima razrezanih aksona (koji se nazivaju i aksonalne kuglice). Procesi koji se nalaze u blizini mjesta promjena u pravilu su neravni, pri bojenju tkiva pripravcima neravnomjerno obojeni. Aksijalni cilindri živčanih vlakana u DAP-u obično su uvijeni, s varikoznim oteklinama.

Tijekom dugotrajnog stanja nakon ozljede dolazi do regresije aksonskih kuglica. Nakon mjesec dana može se oštetiti mijelinska ovojnica živčanih vlakana bijele tvari (gdje su procesi puknuli), degeneracija živčanog tkiva središnjeg živčanog sustava i ANS. Dijagnosticira se atrofija, kao i širenje lateralnih ventrikula mozga.

Klinička slika

Difuzno oštećenje mozga uvijek započinje produljenom komom. Pojavom sličnog stanja neposredno nakon ozljede s različitim poremećajima funkcija stabljike, tonične reakcije daju osnova da se odmah preuzme DAP.

U ovom se slučaju često javlja dekortikacija - potpuno isključivanje funkcija moždane kore, kao i razne promjene u mišićnom tonusu (hipotenzija ili napadi spontanih mišićnih kontrakcija). Postoje grubi kršenja (smanjenje, potpuno odsutnost) nekih refleksa. U većini slučajeva opaža se meningealni sindrom.

Postoji nekoliko znakova koji definiraju meningealni sindrom. Najčešća je krutost okcipitalnih mišića, ponekad i dorzalnih mišića. Postoje i drugi simptomi: nemogućnost ispružanja noge u koljenu kada je savijena u zglobu kuka, pasivna fleksija noge dok dovodi pacijentovu glavu u prsa, pritiska na stidni zglob ili savijanje druge noge.

Također, uvijek se pojavljuju vegetativni poremećaji: povećana sline i znojenje, porast tjelesne temperature. Respiratorni procesi često su oslabljeni, što zahtijeva povezivanje s ventilatorom.

Izlazi iz kome

Proces DAP karakterizira prijelaz iz kome u granično ili trajno vegetativno stanje. Pacijentove oči otvorene - sa ili bez iritantnog podražaja. Nema znakova praćenja ili fiksiranja pogleda.

Vegetativni život je stanje koje može trajati nekoliko dana, tjedana, mjeseci. Karakterizira ga pojava niza neuroloških simptoma koji ukazuju na puknuće veze između moždanih hemisfera i dubokih moždanih struktura..

To se očituje različitim okulomotornim, zjenovitim, oralnim, bulbarnim, piramidalnim i ekstrapiramidalnim pojavama. Postoje tonički grčevi u udovima, kaotični pokreti glave, napetost mišića prednjeg trbušnog zida, povraćanje itd..

Često se tijekom vegetativnog života nakon DAP-a pojave sinkenezije lica, koje se mogu izraziti automatskim žvakanjem, gutanjem ili zijevanjem, pucanjem.

Ako postoji izlaz iz ovog stanja, tada se počinje razvijati ekstrapiramidalni sindrom. U ovom se slučaju očituje u sporim i nehotičnim pokretima, njihovoj nekoordinaciji, osiromašenju govora, hodom s raširenim nogama.

Prisutnost različitih refleksa najvažniji je kriterij za dijagnozu "vegetativnog stanja", a ne "smrti mozga". U drugom slučaju, osobi potpuno nedostaju bilo kakve reakcije čak i na jake podražaje, a isključena je i mogućnost spontanog disanja.

Pacijentova svijest u svim razdobljima je zamračena ili zbunjena. Pacijent s DAP gotovo uvijek ima mentalnu i fizičku iscrpljenost i astenski sindrom..

Prognoza i izgledi

Opstanak i posljedice nakon primanja takve ozljede ovise o mnogim čimbenicima. Ne provodi se kirurško liječenje pacijenata kojima je dijagnosticirano difuzno aksonsko oštećenje mozga: nema predmeta za uklanjanje ili obnavljanje.

Pacijenti često razvijaju hipersmolarni sindrom - kada osmolarnost plazme počinje prelaziti 300 mmol / kg, a natrij - 145 mmol / kg. Ako postoji umjereno povećanje, povećava se vjerojatnost preživljavanja žrtve od DAP-a. S vrijednostima osmolarnosti iznad 330 mmol / kg vjerojatno će nastupiti smrt..

Ostali čimbenici koji utječu na postotak preživljavanja i stupanj invalidnosti pacijenta:

  • trajanje i ozbiljnost kome (što duže traje i dublje, manja je vjerojatnost da će imati povoljan ishod);
  • edemi i oteklina, koji često mogu pratiti TBI, dramatično smanjuju šanse za uspješno rješavanje situacije;
  • potpuna ili djelomična pukotina aksona (u drugom slučaju, vjerojatnost preživljavanja i oporavka je veća).

Znanstvenici takvu metodu dijagnoze i liječenja smatraju transkranijalnom stimulacijom mozga, što je moguće uvesti u terapijske mjere u DAP-u. Pretpostavlja se da će uz njegovu pomoć stopa preživljavanja žrtava biti veća. Suština postupka je neinvazivna stimulacija moždane kore pomoću kratkih magnetskih impulsa.

Kraj vegetativnog stanja

Kako se svijest vraća i neurološki poremećaji nestaju, postoji mogućnost djelomičnog oporavka žrtvenih mentalnih funkcija i fizičkog stanja. Da bi se pacijent podržao, provodi se liječenje, koje uključuje uzimanje:

  • nootropici;
  • lijekovi koji utječu na metabolizam;
  • lijekovi koji ispravljaju acidobaznu i vodno-elektrolitnu ravnotežu
  • antibiotici (za sprečavanje infekcije).

Rana rehabilitacija, koja uključuje terapijske vježbe i govorne terapije, povećava šanse za oporavak funkcija.

Dakle, difuzno aksonsko oštećenje mozga u većini slučajeva je kobna ozljeda koja se najčešće dobiva u prometnim nesrećama. Ekstenzivna pukotina aksona dovodi do kome, što može biti fatalno, vegetativno stanje - doživotno ili s nastankom iz njega.

Negativne posljedice su neizbježne: preživjeli ostaju invalidi i pate od nemogućnosti potpunog oporavka neuroloških i mentalnih funkcija.

DAP je teško dijagnosticirati i ne reagira na specifičan tretman: terapija nije usmjerena na sprečavanje razvoja komplikacija i ublažavanje glavnih simptoma.