© Autor: A. Olesya Valerievna, doktorica prakse, učiteljica medicinskog sveučilišta, posebno za SosudInfo.ru (o autorima)

Gladovanje kisikom ili hipoksija patološki je proces povezan s nedovoljnom opskrbom stanica kisikom zbog nedostatka kisika u okolnoj atmosferi, poremećaja iz krvi ili samih stanica. Hipoksija se može očitovati i u akutnom i u kroničnom obliku, ali uvijek zahtijeva trenutno prepoznavanje i terapiju zbog mogućih nepovratnih posljedica za tijelo.

Hipoksija nije odvojena bolest ili sindrom. Ovo je opći patološki proces koji je podložan širokom rasponu bolesti i uzrokovan izvanrednim raznim uzrocima, u rasponu od sastava vanjskog zraka i završavajući patologijom određenih vrsta stanica u ljudskom tijelu..

Gladovanje kisikom, iako ima određene simptome, ipak je nespecifičan proces koji može igrati ključnu ulogu u patogenezi mnogih bolesti. Hipoksija se javlja kod odraslih, novorođenčadi, fetusa koji rastu utero i ima prilično stereotipne strukturne manifestacije koje se razlikuju samo po težini.

U početnoj fazi nedostatka kisika aktiviraju se kompenzatorno-adaptivni mehanizmi koji se uglavnom provode kroz kardiovaskularni sustav, respiratorne organe i unutarćelijske biokemijske reakcije. Sve dok ovi mehanizmi djeluju, tijelo ne osjeća nedostatak oksigenacije. Kako se iscrpljuju, faza dekompenzacije započinje razvijenom slikom hipoksije tkiva i njezinim komplikacijama..

Klinički se nadoknada akutne gladovanja kisikom postiže povećanjem otkucaja srca i disanja, povećanjem tlaka i srčanog ispuštanja, oslobađanjem rezervnih eritrocita iz organa depoa, ako je potrebno, tijelo "centralizira" cirkulaciju krvi, usmjeravajući krv u najosjetljivija i osjetljiva tkiva na hipoksiju - mozak i miokard. Ostali organi sposobni su tolerirati nedostatak kisika relativno bezbolno neko vrijeme..

Ako se ravnoteža plina u krvi uspostavi prije nego što se obrambeni mehanizmi istroše, žrtva hipoksije može računati na potpuni oporavak. Inače započet će nepovratne unutarćelijske strukturne promjene, a najvjerojatnije neće biti moguće izbjeći posljedice..

Kod kroničnog nedostatka kisika obrambeni mehanizam je nešto drukčiji: povećava se broj neprestano cirkulirajućih eritrocita u krvi, povećava se udio hemoglobina i enzima u njima, alveolarna i vaskularna mreža pluća proširuju, disanje postaje dublje, miokard se zadebljava, održavajući dovoljan srčani rad. Tkiva "stječu" opsežniju mikrocirkulacijsku mrežu, a stanice - dodatne mitohondrije. Dekompenzacijom ovih mehanizama započinje aktivna proizvodnja kolagena od strane stanica vezivnog tkiva, završavajući u difuznoj sklerozi i degeneraciji organskih stanica.

Prognostički gledano, čini se da je akutna hipoksija opasnija zbog činjenice da su rezerve nadoknade privremene, a tijelo nema vremena da se reorganizira na novi režim disanja, dakle, neblagovremeno liječenje prijeti ozbiljnim posljedicama, pa čak i smrću. Kronično gladovanje kisikom, naprotiv, izaziva trajne adaptivne reakcije, stoga ovo stanje može trajati godinama, organi će obavljati svoju funkciju čak i sa simptomima umjerene skleroze i distrofije.

Vrste gladovanja kisikom

Klasifikacija hipoksičnih stanja je revidirana mnogo puta, ali je sačuvano njeno opće načelo. Temelji se na utvrđivanju uzroka patologije i utvrđivanju razine oštećenja dišnog lanca. Ovisno o etiopatogenetskom mehanizmu, postoje:

  • Egzogena gladovanja kisikom - povezana s vanjskim uvjetima;
  • Endogeni oblik - za bolesti unutarnjih organa, endokrinog sustava, krvi itd..

Endogena hipoksija je:

  • Dišni;
  • Cirkulatorna - s oštećenjem miokarda i krvnih žila, dehidracijom, gubitkom krvi, trombozom i tromboflebitisom;
  • Hemični - zbog patologije eritrocita, hemoglobina, enzimskih sustava crvenih krvnih zrnaca, s eritropenijom, nedostatkom hemoglobina (anemični), trovanja otrovima koji blokiraju hemoglobin, upotrebe određenih lijekova (aspirin, citramon, novokain, vicasol itd.);
  • Tkivo - zbog nesposobnosti stanica da asimiliraju kisik iz krvi zbog poremećaja u različitim vezama dišnog lanca u uvjetima normalne oksigenacije;
  • Supstrat - nastaje zbog nedostatka tvari koje služe kao supstrat za oksidaciju tijekom disanja tkiva (glad, dijabetes);
  • Preopterećenje - varijanta fiziološkog gladovanja kisikom zbog prekomjerne tjelesne aktivnosti, kada rezerve kisika i sposobnosti dišnog sustava postanu nedovoljne;
  • mješovit.

Prema stopi razvoja patologije razlikuju se munjevit oblik (do 3 minute), akutni (do 2 sata), subakutni (do 5 sati) i kronični, koji mogu trajati godinama. Pored toga, hipoksija je opća i lokalna..

Zašto kisika postaje malo?

Razvoj gladovanja kisikom temelji se na egzogenim i endogenim uzrocima. Vanjske su uzrokovane nedostatkom kisika u zraku, koji može biti čist, ali planinski, gradski, ali prljav.

Egzogena hipoksija nastaje kada:

  1. Nizak udio kisika u zraku koji se udahuje - planinski teren, česti letovi (za pilote);
  2. Biti u skučenom prostoru s velikim brojem ljudi, u rudniku, bunarima, na podmornici itd., Kad nema komunikacije s otvorenim zrakom;
  3. Neadekvatna ventilacija prostora;
  4. Rad pod vodom, nošenje plinske maske;
  5. Prljava atmosfera, zagađenje plinom u velikim industrijskim gradovima;
  6. Raspad anestezije i opreme za umjetnu ventilaciju pluća.

Endogena hipoksija povezana je s unutarnjim nepovoljnim uvjetima koji predisponiraju nedostatak kisika u krvi:

mehanizam razvoja hipoksije u plućnoj emboliji

Patologija dišnog sustava - upala pluća, pneumotoraks, edem, embolija grana plućnih arterija trombom, upalne promjene gornjih dišnih putova, emfizem, bronhijalna astma itd.;

  • Strana tijela u dišnim putevima, što se posebno često dijagnosticira kod djece i starijih osoba;
  • Akutna hipoksija pri stiskanju struktura vrata;
  • Poremećaji srčanih zalistaka - i prirođeni i stečeni;
  • Traumatična ozljeda mozga s depresijom respiratornog centra, neoplazme mozga;
  • Intoksikacija neurotropnim otrovima s depresijom moždinih matičnih struktura;
  • Ozljede rebara, dijafragme, dišnih mišića s otežanim disanjem;
  • Srčana patologija - srčani udar, hemotamponada, teška blokada, zatajenje srca;
  • Vaskularna patologija - angiospazam, prorjeđivanje krvi iz arterija u vene;
  • Venska zagušenja;
  • Tvorba tromba;
  • Otrovanje otrovima koji vežu hemoglobin - cijanidima, ugljičnim monoksidom;
  • Anemije bilo kojeg podrijetla;
  • DIC sindrom;
  • Metabolički poremećaji (dijabetes melitus, pretilost);
  • Terminalna stanja - šok, koma;
  • Pretjerana tjelesna aktivnost;
  • Avitaminoza PP, B;
  • Oncopathology;
  • Teške infekcije s teškom intoksikacijom;
  • Kronično zatajenje bubrega
  • kaheksija.
  • Kao što vidite, uzroci gladovanja endogenog kisika su izuzetno raznoliki. Teško je imenovati organ, čiji poraz na ovaj ili onaj način ne bi utjecao na stanično disanje. Osobito se teške promjene događaju s patologijom eritrocita i hemoglobina, gubitkom krvi, lezijama respiratornog centra, akutnom okluzijom arterija pluća..

    Pored hipoksije u odraslih, može doći i do nedostatka kisika u plodu tijekom intrauterinog razvoja ili kod novorođenčeta. Razlozi su:

    • Bolesti bubrega, srca, jetre, dišnih organa kod buduće majke;
    • Teška anemija trudnice;
    • Kasna gestoza s patologijom hemokoagulacije i mikrocirkulacije;
    • Alkoholizam, ovisnost o budućoj majci o drogama;
    • Intrauterusna infekcija;
    • Nenormalnosti posuda posteljice i pupčane vrpce;
    • Kongenitalni deformiteti;
    • Hemolitička bolest novorođenčeta;
    • Nenormalnosti porođaja, porođajne traume, popuštanje posteljice, zapletenost pupkovine.

    Strukturne promjene i simptomi s nedostatkom kisika

    S nedostatkom kisika u tkivima razvijaju se karakteristične ishemijsko-hipoksične promjene. Oštećenje mozga uzrokovano je poremećajima mikrocirkulacije agregacijom eritrocita, zasićenošću stijenki krvnih žila plazmom i njihovim nekrotičnim promjenama. Kao rezultat toga, vaskularna propusnost se povećava, tekući dio krvi ulazi u perivaskularni prostor, stvarajući edeme.

    Snažan nedostatak kisika u krvi doprinosi nepovratnim promjenama neurona, njihovoj vakuolizaciji, raspadu kromosoma i nekrozi. Što je izraženija hipoksija, izraženija distrofija i nekroza, a patologija stanica može narasti i nakon uklanjanja uzroka nedostatka kisika.

    Dakle, s teškim stupnjem hipoksije, nekoliko dana nakon obnove oksigenacije u neuronima koji ranije nisu imali strukturne promjene, započinju ireverzibilni degenerativni procesi. Tada te stanice apsorbiraju fagociti, a u parenhimu organa pojavljuju se područja omekšavanja - praznine na mjestu uništenih stanica. U budućnosti to prijeti kroničnom encefalopatijom i demencijom..

    Kroničnu hipoksiju prati manji intenzitet nekrotičnih reakcija, ali provocira množenje glijalnih elemenata, koji igraju potpornu i trofičku ulogu. Takva glioza je u osnovi kronične cerebralne ishemije..

    promjene u mozgu kod kronične discirkulacijske encefalopatije

    Ovisno o dubini nedostatka kisika u tkivima, uobičajeno je razlikovati nekoliko stupnjeva ozbiljnosti patologije:

    1. Svjetlost - znakovi hipoksije postaju uočljivi samo fizičkim naporom;
    2. Umjereno - simptomi se javljaju i u mirovanju;
    3. Teška - teška hipoksija s poremećajima funkcije unutarnjih organa, moždani simptomi; prethodi komi;
    4. Kritični - koma, šok, agonija i smrt žrtve.

    Manjak kisika u tijelu očituje se uglavnom neurološkim poremećajima, čija ozbiljnost ovisi o dubini hipoksije. Uz pogoršanje metaboličkih poremećaja bubrezi, jetra, miokard uključeni su u patogenetski lanac, čiji je parenhim također izuzetno osjetljiv na nedostatak oksigenacije. U terminalnoj fazi hipoksije dolazi do zatajenja više organa, teških poremećaja hemostaze s krvarenjem, nekrotičnih promjena u unutrašnjim organima.

    Klinički znakovi gladovanja kisikom tipični su za sve vrste patologije, dok munjevska hipoksija možda nema vremena očitovati se bilo kojim simptomima zbog iznenadne (u nekoliko minuta) smrti žrtve.

    Akutna gladovanje kisikom razvija se u roku od 2-3 sata, tijekom kojih organi imaju vremena osjetiti nedostatak kisika. Prvo, tijelo će ga pokušati ispraviti ubrzavanjem pulsa, povećavanjem pritiska, međutim, kompenzacijski mehanizmi brzo se iscrpljuju zbog teškog općeg stanja i prirode osnovne bolesti, otuda i simptomi akutne hipoksije:

    • bradikardija;
    • Smanjenje krvnog tlaka;
    • Nepravilno, plitko, rijetko disanje ili patološke vrste.

    Ako u ovom trenutku nedostatak kisika ne bude otklonjen, razvit će se nepovratne ishemijsko-distrofične promjene vitalnih organa, žrtva će uroniti u komu, agoniju i smrt od zatajenja više organa, moždanog edema, zastoja srca..

    Subakutni i kronični tipovi nedostatka kisika u tijelu kod odrasle osobe ili djeteta očituju se hipoksičnim sindromom, koji, naravno, utječe na organ najosjetljiviji na nedostatak kisika - mozak. Na pozadini nedostatka kisika u živčanom tkivu započinje ishemija i smrt neurona, javljaju se krvožilni poremećaji s mikrotrombozom i krvarenjima, a edem napreduje..

    Simptomi gladi mozga kisikom su:

    1. Euforija, uznemirenost, nemotivirana tjeskoba, nemir;
    2. Motorno uzbuđenje;
    3. Smanjiti kritiku svog stanja, neadekvatnu procjenu onoga što se događa;
    4. Znakovi supresije kortikalnih struktura - pospanost, letargija, kranijalgija, šumovi u ušima ili glavi, vrtoglavica, letargija;
    5. Poremećaji svijesti do kome;
    6. Spontano mokrenje i defekacija;
    7. Mučnina, povraćanje;
    8. Oslabljena koordinacija, nemogućnost hoda i vršenja svrhovitih pokreta;
    9. Konvulzivne kontrakcije mišića tijekom iritacije izvana - započnite s mišićima lica, zatim su uključeni mišići udova i trbuha; najteži oblik je opisthotonus, kada se svi mišići tijela stežu, uključujući dijafragmu (kao kod tetanusa).

    Kardijalgija se pridružuje neurološkim simptomima jer se hipoksi-ishemijski poremećaji u tkivima produbljuju, broj otkucaja srca se povećava preko 70 otkucaja srca u minuti, hipotenzija se povećava, disanje postaje nepravilno, otežano je dah, tjelesna temperatura opada.

    Na pozadini metaboličkih poremećaja i poremećaja perifernog protoka krvi razvija se cijanoza (cijanoza) kože, međutim, u slučaju intoksikacije cijanidima, ugljikovim monoksidom, nitro spojevima, koža žrtve može, naprotiv, postati ružičasta.

    Kronično gladovanje kisikom uz stalnu hipoksiju mozga popraćeno je mentalnim poremećajima u obliku halucinacija, deliričnog stanja, uznemirenosti, dezorijentacije, gubitka pamćenja i demencije. U teškoj hipotenziji smanjuje se perfuzija tkiva koje već pati, koma se razvija inhibicijom vitalnih živčanih centara i smrću.

    Blaži tijek kronične hipoksije primijećen u stanovnicima velikih gradova, uredskim radnicima i ostalim zatvorenim slabo prozračenim prostorijama prati pospanost, slabost, umor, glavobolje, promjene raspoloženja, sklonost depresivnim poremećajima, pad sposobnosti koncentracije na posao i vrtoglavica. Takva hipoksija donosi prilično subjektivnu nelagodu, komplicira obavljanje profesionalnih dužnosti, ali ne prijeti životu. Ipak, s tim se treba suočiti kako bi se održao aktivan život i odgovarajuća radna sposobnost..

    Gladnje kisika u fetusa i novorođenčadi

    Gladovanje kisikom tijekom trudnoće ima vrlo nepovoljan utjecaj na plod u razvoju, čije se stanice neprestano množe, formiraju tkiva i stoga su vrlo osjetljive na hipoksiju. Danas se patologija dijagnosticira kod svakog desetog novorođenčeta..

    Fetalna hipoksija može se pojaviti u akutnom i kroničnom obliku. U ranoj fazi gestacije, kronično gladovanje kisikom izaziva usporavanje stvaranja embrija, urođene malformacije, a u kasnim fazama - poremećaje središnjeg živčanog sustava, usporavanje rasta i smanjenje adaptivnih rezervi.

    Akutno gladovanje kisikom tijekom porođaja obično je povezano s komplikacijama samog porođaja - brzim ili predugim porođajem, stezanjem pupkovine, slabošću radne snage, prekidom posteljice itd. U ovom slučaju oštro se izražava disfunkcija unutarnjih organa fetusa, opaža se tahikardija do 160 ili više udaraca srce u minuti ili bradikardija manja od 120 otkucaja. Zvuci srca su prigušeni, pokreti slabi. Najteža varijanta intrauterine hipoksije je asfiksija.

    Kronična hipoksija razvija se polako, s umjereno izraženim nedostatkom kisika, dok se dijagnosticira hipotrofija - usporavanje povećanja tjelesne težine, rjeđi pokreti, bradikardija.

    Hipoksično oštećenje središnjeg živčanog sustava djeteta u razvoju može kasnije dovesti do perinatalne encefalopatije, konvulzivnog sindroma ili epilepsije, cerebralne paralize. Moguće je stvaranje prirođenih srčanih anomalija, pneumopatija zbog poremećenog sazrijevanja plućnog tkiva.

    Asfiksija tijekom porođaja izuzetno je opasna smrću novorođenčeta, teškim oštećenjima mozga s nekrozom i krvarenjima, respiratornim poremećajima i zatajenjem više organa. Ovo stanje zahtijeva oživljavanje..

    Kisik gladovanje fetusa očituje se:

    • Tahikardija na početku hipoksije i smanjenje pulsa s pogoršanjem;
    • Gluhoća srčanih zvukova;
    • Povećanje motoričke aktivnosti na početku razvoja patologije i u blagim stupnjevima i smanjenje s dubokim nedostatkom kisika;
    • Pojava mekonija u amnionskoj tekućini;
    • Povećanje hipoksije s razdobljima tahikardije i hipertenzije, naizmjenično s bradikardijom i hipotenzijom;
    • Pojava edema u tkivima;
    • Krvarenja zbog kršenja viskoznosti krvi, sklonost intravaskularnoj agregaciji eritrocita;
    • Poremećaji metabolizma elektrolita, acidoza.

    Ozbiljne posljedice gladovanja kisikom tijekom trudnoće mogu biti porođajna trauma ploda, intrauterina smrt, teška asfiksija u maternici ili tijekom porođaja. Djeca rođena ili dojena u uvjetima gladovanja kisikom su hipotrofična, slabo se prilagođavaju životu izvan fetusa, pate od neuroloških i mentalnih poremećaja u obliku usporenog razvoja govora i psihe, konvulzivnog sindroma, cerebralne paralize.

    Novorođeno dijete s hipoksijom može imati oštru bradikardiju, bez plakanja i prvog daha, oštru cijanozu kože, odsutnost spontanog disanja i oštru metaboličku neravnotežu zbog kojih je potrebna hitna njega.

    Liječenje lišavanjem kisika

    Liječenje gladovanja kisikom treba biti sveobuhvatno i pravovremeno, s ciljem uklanjanja uzroka hipoksije i obnove odgovarajuće perfuzije i oksigenacije tkiva. Kod akutnih oblika i asfiksije potrebna je hitna terapija i reanimacija.

    Bez obzira na vrstu gladovanja kisikom, hiperbarična oksigenacija koristi se kao jedna od glavnih metoda patogenetske terapije, u kojoj se kisik dovodi u pluća pod visokim tlakom. Zbog visokog tlaka kisik se može odmah otopiti u krvi, zaobilazeći vezu s eritrocitom, pa će njegova isporuka u tkiva biti brza i neovisna o morfo-funkcionalnim značajkama crvenih krvnih stanica.

    Hiperbarična oksigenacija omogućuje vam zasićenje stanica kisikom, pomaže u proširenju arterija mozga i srca, čiji se rad pojačava i poboljšava. Pored oksigenacije, propisani su kardiotonički lijekovi, lijekovi za uklanjanje hipotenzije. Ako je potrebno, komponente krvi se prelijevaju.

    Liječi se hemijska hipoksija:

    1. Hiperbarična oksigenacija;
    2. Hemotransfuzija (transfuzija krvi);
    3. Davanje aktivnih nosača kisika, na primjer, perfluoran;
    4. Ekstrakorporne metode detoksikacije - hemosorpcija, plazmafereza za uklanjanje toksina iz krvi;
    5. Uporaba lijekova koji normaliziraju dišni lanac - askorbinska kiselina, metilen plava;
    6. Unošenje glukoze radi zadovoljavanja energetskih potreba stanica;
    7. kortikosteroidi.

    Gladovanje kisikom tijekom trudnoće zahtijeva hospitalizaciju u klinici i korekciju kako opstetričke tako i ekstragenitalne patologije žene uz obnavljanje adekvatne cirkulacije krvi u posteljici. Propisuje se odmor odmora i kreveta, terapija kisikom, uvode antispazmodike za smanjenje tonusa maternice (papaverin, aminofilin, magnezij), lijekovi koji poboljšavaju reološke parametre u krvi (kurantil, pentoksifilin).

    Kod kronične fetalne hipoksije prikazani su vitamini E, C, skupina B, unošenje glukoze, antihipoksičnih sredstava, antioksidanata i neuroprotektora. Kako se stanje poboljšava, trudnica svlada vježbe disanja, vodene aerobike, podvrgava se fizioterapiji (ultraljubičasto zračenje).

    Ako se jaka fetalna hipoksija ne može eliminirati, u razdoblju od 29 gestacijske trudnoće potrebno je ženu hitno dostaviti carskim rezom. Prirodni porođaj s kroničnim nedostatkom kisika provodi se tijekom praćenja pokazatelja fetalne srčane aktivnosti. Ako se dijete rodi u uvjetima akutne hipoksije ili asfiksije, pružit će mu pomoć u oživljavanju.

    U budućnosti će bebe koje su pretrpjele hipoksiju nadzirati neurolog, možda će biti potrebno sudjelovanje psihologa i logopeda. S teškim posljedicama hipoksičnog oštećenja mozga, djeci je potrebna dugotrajna terapija lijekovima.

    Opasne komplikacije gladovanja kisikom su:

    • Trajni neurološki deficit;
    • parkinsonizam;
    • Demencija;
    • Razvoj koma.

    Često, nakon hipoksije, ne izliječene na vrijeme, ostaju autonomni poremećaji, psihološki problemi i umor.

    Prevencija gladovanja kisikom sastoji se u sprečavanju uvjeta praćenih nedostatkom kisika: aktivan način života, šetnje svježim zrakom, tjelesna aktivnost, dobra prehrana i pravovremena terapija somatske patologije. "Uredski" posao zahtijeva prozračivanje prostorija, a opasniji u pogledu hipoksije vrsta zanimanja (rudari, ronioci itd.) Zahtijevaju strogo pridržavanje mjera opreza.