Jedan od uzroka sekundarnog oštećenja mozga koji se razvija nakon TBI je edem. Morfološke manifestacije poremećaja cirkulacije tkivne tekućine u uvjetima različitih patologija odavno su poznate patolozima.

Od 1967., nakon prve objave J. Klatzo, uobičajeno je razlikovati vazogeni i citotoksični tip moždanog edema. Prema V. Wahl i sur. za razvoj vazogenih edema mozga potrebna su tri uvjeta: 1) povećana propusnost kapilara; 2) produljeni povećani intravaskularni tlak, pridonoseći oslobađanju plazme izvan kapilara; 3) širenje tekućine kroz međućelijske prostore. Svi ti uvjeti nastaju tijekom uništavanja krvnih žila u žarištu kontuzije.

Vazogeni edem mozga uvijek je izraženiji u bijeloj tvari nego u sivoj tvari. Objašnjenje za to dao je 1936. godine. Morfološka studija L. Jabureka pokazala je da se bijela tvar sastoji od paralelnih snopova živčanih vlakana sa širokim međućelijskim prostorima, što pogoduje nakupljanju vanćelijske tekućine. Dok su u sivoj materiji, s velikom gustoćom stanica i mnogim međućelijskim kontaktima, međućelijski prostori uski.

Citotoksični tip moždanog edema karakterizira oticanje svih staničnih elemenata endotelnih stanica, glija i neurona, tj. unutarćelijsko nakupljanje viška tekućine. Međućelijski prostor u tim je slučajevima smanjen. Poznati patofiziolog R. Fishman predložio je da se izraz "citotoksični edem" zamijeni s "stanični", jer Promjene u moždanom tkivu otkrivene elektronskom mikroskopijom nisu uvijek rezultat toksičnih učinaka, ali mogu odražavati različite faze normalnih metaboličkih procesa. Ipak, zbog određenog konzervativizma u medicini poznatog i opravdanog samim životom, ovaj prijedlog nije našao široku podršku..

Trenutno, nakon uvođenja u kliničku praksu suvremenih metoda intravitalnog prikazivanja stanja mozga, u engleskoj literaturi izraz oteklina mozga često označava povećanje volumena mozga, bez obzira na razlog koji je doveo do toga..

Što se tiče prevalencije, post-traumatski moždani edem može biti: a) lokalni, obično oko žarišta oštećenja (kontuzija, ozljede drobljivog stomaka, hematomi itd.); b) difuzno, pokriva jednu cijelu hemisferu mozga; c) difuzno, protežući se na obje hemisfere.

Fokalno oštećenje mozga obično je popraćeno perifokalnim edemom mozga. Prema CT i MRI podacima mozga, prvi znakovi perifokalnog moždanog edema otkrivaju se 24-48 sati nakon ozljede i dostižu maksimum u vremenskom intervalu od četvrtog do osmog dana nakon TBI. Prisutnost perifokalnog edema oko intracelebralnog hematoma je loš prognostički faktor. Dakle, prema L. Marshallu, smrt je zabilježena kod 32% bolesnika s intracerebralnim hematomom. U svim tim slučajevima CT je pokazao izraženi perifokalni moždani edem..

Perifokalni edem rezultat je fizičkog uništavanja moždanog tkiva, pri čemu je narušen integritet krvno-moždane barijere

Kršenje krvno-moždane barijere jedna je od najčešćih posljedica teških ozljeda mozga. Stupanj oslabljene propusnosti krvno-moždane barijere u korelaciji je s težinom TBI i ukazuje na mogućnost razvoja sekundarnog oštećenja mozga, poput povećanog intrakranijalnog tlaka, intersticijskog moždanog edema i unosa tvari u mozak koji imaju toksični učinak na neurone.

Opisani su različiti mehanizmi oštećenja krvno-moždane barijere, na primjer, fizičko uništavanje vaskularnih zidova i izravan odljev tekućine iz lumena kapilara u pericapilarni prostor..

Opisana je povećana propusnost kapilara u slučajevima održavanja integriteta stijenke žila. Na primjer, vazogeni edemi, kako sugeriraju patofiziolozi, mogu se razviti s anatomskom cjelovitošću stijenki žila. Dakle, povećana propusnost kapilara, koja traje najmanje 24 sata, pridonosi razvoju vazogenih edema. U tim je slučajevima došlo do širenja međukotelnih praznina, povećane pinocitoze u citoplazmi endotelnih stanica, promjene svojstava stanične membrane.

Povećani osmotski tlak također pridonosi oslobađanju tekućine iz vaskularnog dna. U fokusu kontuzije mozga koncentracija natrijevih iona povećava se za više od 100% u usporedbi s normom, dok se koncentracija kalijevih iona smanjuje za 70% ili više. Porast koncentracije natrija u nekrotičnom tkivu, praćen porastom iona klora, privlači vodu u ovu zonu.

Brojna ispitivanja pokazala su povezanost između ozbiljnosti perifokalnog edema i prisutnosti leukocitnog infiltrata u ovom području..

Kao što su pokazali R. Vaz i suradnici, u perifokalnoj zoni može se razviti citotoksični edem. Na temelju elektronsko-mikroskopskog pregleda žila perikontusne zone, kirurški uklonjenih tijekom neurokirurške operacije kod 11 bolesnika s teškom kontuzijom mozga, autori su zaključili da je primarni edem endotelnih stanica vodeća karika u patofiziologiji posttraumatskog moždanog edema..

Uzrok unutarćelijskog edema endotelnih stanica je njihova povećana propusnost za ione i vodu. Zauzvrat, razlog povećanja propusnosti staničnih membrana je njihova deformacija, koja se događa tijekom ozljede mozga. Barem u pokusu na staničnoj kulturi, mehanička napetost endotelnih stanica cerebralnih žila, kultura kardiomiocitnih stanica dovodi do povećanja propusnosti membrane ovih stanica za kalcijeve ione.

Fokalni moždani edem koji nastaje nakon akutne arterijske okluzije u početku se razvija u citotoksičnom tipu. U tim slučajevima, s netaknutim zidovima kapilara, perifokalnom ishemijom, anoksijom, dolazi do insuficijencije natrijeve pumpe stanica ovisnih o ATP-u. Kao posljedica toga, natrijevi ioni zajedno s ionima klora ulaze u citoplazmu stanice. Nakon natrijevog klorida voda se privlači u stanicu. Nastavak okluzije arterije dovodi do cerebralnog infarkta, poremećaja krvno-moždane barijere i sekundarnog vazogenog edema, koji se može pojaviti satima ili danima nakon početka citotoksičnog edema.

Difuzno povećanje jedne hemisfere mozga često se opaža nakon uklanjanja ipsilateralnog akutnog subduralnog hematoma. Nema nedvosmislenog objašnjenja za tu činjenicu. Vjeruje se, na temelju eksperimentalnih podataka, da ovaj gotovo trenutni proces nije posljedica cerebralnog edema (za razvoj kojeg u prosjeku treba ne manje od 24 sata). Najvjerojatnije se čini da je primarna vazodilatacija s naknadnim narušavanjem integriteta krvno-moždane barijere i sekundarnim razvojem moždanog edema.

Difuzno povećanje volumena obje hemisfere mozga nalazi se uglavnom u djece i adolescenata, a vjeruje se da je rezultat vazodilatacije, što je posljedica gubitka ili smanjenja vazomotornog tonusa. Pokazano je da sama akutna hiperemija može dovesti do početnog povećanja volumena mozga kod djece i adolescenata s naknadnim razvojem edema. U odraslih bolesnika posttraumatska cerebralna hiperemija često je sekundarna, razvija se nakon privremenog smanjenja cerebralnog protoka krvi i, kako D. Lang i sur. Vjeruju, ima teže posljedice nego u djece..

Kao što pokazuju CT studije A. Marmaroua, kod žarišnih lezija mozga, povećanje volumena mozga prvenstveno je rezultat prekomjerne hidratacije, intra- i izvanćelijskih edema. Istodobno, u prvim satima nakon ozljede značajno se smanjuje cirkulacija krvi u mozgu. U nekim se slučajevima perifokalni moždani edem može proširiti na cijelu hemisferu, a možda i na obje hemisfere..

Intravitalna vizualizacija dinamike povećanja volumena mozga postala je moguća uz pomoć CT i MRI mozga. Dok promjene otkrivene obdukcijom odražavaju samo završnu fazu ovog složenog procesa.

Što je moždani edem, koliko je opasno, metode liječenja

Što je edem mozga

U normalnom stanju cerebrospinalna tekućina neprestano cirkulira u interkostalnim prostorima mozga, opskrbljujući tkiva hranjivim tvarima i pružajući dodatnu zaštitu od mehaničkih oštećenja. Kao rezultat nepovoljnih čimbenika, volumen cerebrospinalne tekućine počinje se povećavati, što dovodi do patoloških promjena i poremećaja.

Simptomi edema se pojavljuju gotovo odmah. Bolest brzo napreduje. Stanje pacijenta postupno se pogoršava. Uz nepovoljan razvoj bolesti, dolazi do smrtonosnog ishoda..

Vrste moždanog edema

Ovisno o njegovoj prirodi, uobičajeno je razlikovati nekoliko vrsta natečenosti:

• Vazogeni edemi - patološkim poremećajima prethodi povećana propusnost kapilara. Rezultat je povećanje volumena bijele tvari. Perifokalni edem mozga vazogenog tipa nastaje kao rezultat unutarnjih krvarenja, razvoja tumorskih formacija i lezija središnjeg živčanog sustava.
  
• Citotoksični edem - rezultat je uništavanja strukture moždanih stanica uslijed toksičnog trovanja. Patološke promjene su reverzibilne samo prvih 6-8 sati. Postoje kritične promjene u metabolizmu tkiva. Uzroci edema mozga su trovanje, zračenje i razvoj bolesti koronarnih arterija.
  
• Hidrostatski edem - pojavljuje se s poremećajima koji su karakterizirani povećanim tlakom ventilacije. Ova vrsta edema opaža se uglavnom kod novorođenčadi. Periventrikularni edem mozga kod odraslih je rjeđi, uglavnom zbog traume i operacije.
  
• Osmotski edem - nastaje kada je omjer plazme i moždanog tkiva nenormalan. Patologija se pojavljuje kao komplikacija intoksikacije vode središnjim živčanim sustavom, metaboličke encefalopatije, hiperglikemije i zatajenja jetre.
  

Cerebralni edem kod novorođenčadi može se razlikovati u zasebnu kategoriju. Patološke promjene su traumatične prirode ili se javljaju zbog poremećaja tijekom razvoja fetusa, hipoksije, otežanog porođaja itd..

Nakon dijagnoze bolesti i čimbenika koji su uzrokovali oticanje, dodjeljuje se kôd prema ICD 10 i propisuje se odgovarajući tijek terapije..

Što uzrokuje moždani edem

Cerebralni edem može biti posljedica različitih traumatičnih i zaraznih uzroka. Uobičajeno je razlikovati osam glavnih čimbenika koji uzrokuju brzo progresivni edem moždanog tkiva:

• Traumatične ozljede mozga - prodiranje kroz otvorene rane, potresi, ozljede, komplicirane ulaskom komada lubanje, sprječavaju odljev tekućine i dovode do razvoja nekrotičnih pojava.
  Traumatski edem je kompliciran oštećenjem mekih tkiva. Praćen je oštećenim motoričkim funkcijama, konvulzijama, djelomičnom ili potpunom paralizom udova. Ova kategorija uključuje situacije u kojima se oteklina javlja nakon kraniotomije ili drugih vrsta operacije..
  Nakon operacije, čak izvedene endoskopskom metodom, postoji velika vjerojatnost kirurškog ožiljka ili ožiljaka koji ometa cirkulaciju CSF-a.
  
• Zarazne bolesti - edem tkiva posljedica je akutnog upalnog procesa. Ovaj simptom se opaža s meningitisom, toksoplazmozom, encefalitisom i encefalomijelitisom. Uočeno je brzo pogoršanje pacijentovog blagostanja kada se pojave gnojne manifestacije, na primjer, subduralni empiem.
  
• Oticanje - Znojenje nastaje zbog dobroćudne ili zloćudne neoplazme. Kako tumor raste, pritisak na meka okolna tkiva postupno raste, što izaziva iritaciju i, kao rezultat, oticanje.
  Oticanje nakon uklanjanja tumora obično brzo odlazi. U postoperativnom razdoblju potreban je tijek restorativne terapije.
  
• Intrakranijalna hemoragija - nastaje kao rezultat rupture jedne od arterija koja prolazi kroz lubanju. Uzrok kršenja integriteta stijenki žila je trauma, aneurizma ili aterosklerotski plak.
  
• Moždani udar - ishemijska bolest započinje zbog začepljenja arterije krvnim ugruškom, što uzrokuje akutno gladovanje kisikom i staničnu smrt. Nekroza izaziva simptome edema.
  
• Otrovanje - toksični edemi uzrokuju zlouporabu lijekova, trovanje ugljičnim monoksidom i alkoholom. Uz alkoholnu intoksikaciju, manifestacije razvoja puffiness su pojava slušnih i vizualnih halucinacija. Opijenost pacijenta može se primijetiti nakon loše odabrane anestezije.
  
• Rođena trauma - oticanje mozga kod novorođenčadi nastaje zbog traume tijekom porođaja, drobljenja fetusa pupčanom vrpcom, kao i dugotrajne hipoksije.
  
• Promjene atmosferskog tlaka - umjereni edemi često se nalaze u penjačima, nakon što se penju na značajnu visinu, a zatim se spuštaju. U opasnosti su vojni piloti, ronioci i profesionalni ronioci - ronioci.
  

Na kliničke manifestacije i prognozu liječenja utječe etiologija i patogeneza bolesti. Stupanj edema i postojeće komplikacije utječu na izbor terapije i lijekova.

Kako se očituje moždani edem

Znakovi moždanog edema koji se otkrivaju na vrijeme kod odraslih i novorođenčadi omogućuju pružanje učinkovite i brze pomoći, što često doprinosi potpunom oporavku pacijenta..

Simptomi patoloških poremećaja su:

• Spavanje, apatija.
  
• Glavobolja - sindrom boli s istim intenzitetom očituje se u svim dijelovima glave.
  
• Vrtoglavica, mučnina i povraćanje - pacijent ne osjeća olakšanje, čak ni nakon erupcije povraćanja.
  
• Gubitak orijentacije u prostoru, popraćen oslabljenom memorijom, sposobnost biti svjestan onoga što se događa.
  
• Neurološke manifestacije - znakovi razvoja edema očituju se u nehotičnoj kontrakciji mišića. Često pacijent ugrize jezik tijekom napadaja. Kako se intenzitet manifestacija razvija, opažaju se epileptični napadi.
  
• Jedna od karakterističnih manifestacija je kršenje vizualnih funkcija..
  

Znakovi razvoja edema uključuju i nesvjesticu, otežano govorenje, disanje i druge manifestacije. Intenzitet simptoma postupno raste. Edem mozga uzrokuje smrt živčanih tkiva, pa pacijent razvija simptome karakteristične za probleme s provodnom funkcijom središnjeg živčanog sustava.

Zašto je edem mozga opasan?

Nažalost, čak i pravovremeno otkrivena bolest ne jamči potpuni oporavak pacijenta. Glavni zadatak medicinskog osoblja je spriječiti daljnje širenje edema i nositi se s mogućim komplikacijama..

Mehanizam razvoja edema povezan je s razvojem nekrotičnih pojava. Nemoguće je potpuno obnoviti mrtve živčane stanice i meko tkivo mozga. Posljedice ovise o opsegu lezije i oštećenom području..

Čak i nakon učinkovite terapije, pacijent ima sljedeće komplikacije:

• Kronična glavobolja, poremećaj cirkadijanskih ritmova.
  
• Neurološke nepravilnosti - postoji asimetrija lica, strabizam, oslabljene refleksne funkcije.
  
• Psihoemocionalne bolesti - često, čak i ako je pacijent primio hitnu pomoć, ima anksioznost, stres.
  
• Cerebralni edem u trudnica može uzrokovati postporođajnu depresiju.
  

U teškim slučajevima, s moždanim udari i tumorskim bolestima, moždani je edem strašan jer dovodi do djelomične ili potpune paralize udova i invalidnosti.

Onkološke bolesti čak i nakon uklanjanja tumora smrtne su u 85% slučajeva. Nedavna istraživanja otkrivaju odnos između kome i oticanja moždanog tkiva.

Koma i moždani edemi

Opsežni edem popraćen je snažnim pritiskom na meko tkivo mozga. Uključene su zaštitne funkcije tijela, koje prisiljavaju ljudsko tijelo da održava potrebne, vitalne pokazatelje i da ne troši hranjive tvari.

Koma s edemom je obrambena reakcija. U početku pacijent pada u nesvijest. Ako ne pružite brzu pomoć, dijagnosticira se koma. Ovisno o stupnju oštećenja i čimbenicima koji su uzrokovali promjene u mozgu, pacijent je hospitaliziran u odgovarajuće odjeljenje bolnice.

Cerebralni edem kod novorođenčadi

Cerebralni edem kod novorođenčadi najčešće nastaje kao posljedica porođajne ozljede. No, i predisponirajući čimbenici za razvoj poremećaja su sljedeće promjene koje su opažene kod majke tijekom razvoja fetusa:

1. Toksikoza.
   
2. hipoksija.
   
3. Genetska predispozicija.
   

Periventrikularni edem kod djeteta može se potpuno izliječiti. U težim slučajevima primjećuju se sljedeće komplikacije:

1. Kašnjenja u razvoju.
   
2. hiperaktivnost.
   
3. Epilepsija.
   
4. Paraliza.
   
5. Hidrocefalus ili kapljica.
   
6. Vegeto-vaskularna distonija.
   

Prilično je teško nositi se s komplikacijama, pa se poduzimaju preventivne mjere za sprečavanje edema. Svim pacijentima koji su u trudnoći izloženi riziku propisuje se tijek potporne terapije i stalno praćenje od strane liječnika. Posljedice cerebralnog edema kod novorođenčadi ovise o tome koliko su brzo poremećaji utvrđeni i kvalifikacije liječnika.

Kako i kako ublažiti edem mozga

Kod kuće je nemoguće ukloniti edem. Brz razvoj poremećaja zahtijeva obaveznu hospitalizaciju pacijenta i imenovanje lijekova lijekovima.

Dijagnoza edema mozga

Izbor dijagnostičke studije ovisi o simptomatskim manifestacijama bolesti, kao i vjerojatnom uzroku koji je uzrokovao oticanje.

Sljedeće metode istraživanja tradicionalno se koriste:

• MRI - pomaže odrediti stupanj oštećenja mekih tkiva i njihovu lokalizaciju. Slika magnetskom rezonancom pomaže predvidjeti moguće komplikacije.
  
• Računala tomografija - CT znakovi ukazuju na količinu edema, lokalizaciju i etiologiju bolesti.
  
• Klinički testovi - krvni test otkriva intoksikaciju tijela. Nakupljanjem cerebrospinalne tekućine uspostavlja se razvoj zaraznih i onkoloških bolesti.
  

Dijagnostički kriteriji za edeme uzimaju u obzir ukupni volumen lezije, lokalizaciju procesa. To vam omogućuje predviđanje mogućih komplikacija. Na primjer, edem lijeve hemisfere značajno utječe na intelektualne sposobnosti pacijenta, a u teškim uvjetima može se očekivati ​​paraliza desne strane..

Hitna skrb za edeme

Možete izliječiti moždani edem! Ali to će zahtijevati pravovremenu pomoć pacijentu i započeti liječenje bolesti što je prije moguće. Razvijene su mjere za zaustavljanje oticanja tkiva dok pacijent nije hospitaliziran:

• Osigurajte dovoljno svježeg zraka.
  
• Provjerite stanje dišnih putova - jasno od prisutnosti povraćanja i stranih predmeta.
  
• Pričvrstite vrećice s ledom na glavu.
  
• Ako je moguće, nosite kisikovu masku.
  

Pacijenta mora odmah odvesti u bolnicu. Žrtva se prevozi u vodoravnom položaju. Da biste olakšali disanje, stavite valjak pod noge i okrenite glavu na jednu stranu. Ne stavljajte jastuk ispod glave.

Lijekovi za edeme

Neposredno nakon što je pacijent primljen u bolnicu započinje intenzivni tijek terapije koji uključuje:

• Glukortikoidi su učinkoviti za perifokalni edem. Deksametazon i slično propisani su za patologije uzrokovane tumorskim formacijama. Doza deksametazona je 1 do 5 mg. dnevno, u teškim stanjima, 4 mg, svaka 4 sata.
  
• Lijekovi za održavanje stabilne razine krvnog tlaka.
  
• Diuretici su diuretici koji ublažavaju oticanje. Princip djelovanja temelji se na uklanjanju suvišne tekućine iz tijela. Kao rezultat, pritisak cerebrospinalne tekućine na mozak opada, što obustavlja negativni učinak, sve dok se ne otkloni uzrok bubrenja.
  
• Koloidni pripravci.
  

U teškim slučajevima indicirana je dvostrana dekompresijska trepanacija. No, budući da su posljedice nakon operacije prilično velike, posebno zbog potrebe da secira tvrdu školjku, rijetko se pribjegavaju kirurškoj intervenciji..

Ako je tumor faktor - katalizator koji je izazvao oticanje, naznačeno je njegovo uklanjanje.

Liječenje moždanog edema narodnim lijekovima

Alternativne metode liječenja koriste se nakon liječenja glavnim lijekom. Tradicionalna medicina protiv upotrebe bilo koje metode koja nije povezana s formalnom terapijom.

S obzirom na opasnost bolesti i veliku vjerojatnost uzrokovanja neželjenih komplikacija ili provociranja opetovanih upala i oticanja tkiva, moguće je uzimati biljne dekocije i tinkture, samo nakon dogovora s liječnikom i samo tijekom razdoblja bez pogoršanja.

Oporavak mozga nakon edema

Suvremeno liječenje moždanog edema usmjereno je na sprječavanje ponovnog pojavljivanja patoloških promjena i maksimalno moguće obnavljanje funkcionalne aktivnosti živčanih stanica i područja hemisfera. Prognoza terapije prvenstveno ovisi o kvalificiranoj medicinskoj njezi.

Ozbiljnost komplikacija ovisi o brzini kojom je započeto liječenje. Ljudski mozak ima zadivljujuću osobinu. Funkcije mrtvih stanica i područja moždanog tkiva preuzimaju tkiva koja se nalaze u blizini. Ali za ovo treba vremena. Pacijent će, nakon pretrpljenog moždanog udara, morati ponovo naučiti hodati i razgovarati. S vremenom dolazi do djelomičnog oporavka izgubljenih funkcija.

Cerebralni edem je opasno stanje koje ugrožava zdravlje i život pacijenta. Potrebno je liječiti oticanje tkiva samo u bolnici. Bilo koja metoda samo-lijeka je neprihvatljiva.

Cerebralni edem

Cerebralni edem je nagomilavanje tekućine u cerebralnom tkivu koja se brzo razvija, što dovodi do smrti bez odgovarajuće medicinske skrbi. Temelj kliničke slike je postepeno ili brzo rastuće pogoršanje pacijentovog stanja i produbljivanje poremećaja svijesti, praćenih meningealnim znakovima i mišićnom atonijom. Dijagnoza se potvrđuje MRI ili CT mozga. Provodi se dodatno ispitivanje kako bi se utvrdio uzrok edema. Terapija započinje dehidracijom i održavanjem metabolizma cerebralnih tkiva, u kombinaciji s liječenjem uzročne bolesti i imenovanjem simptomatskih lijekova. Prema indikacijama, hitno (dekompresijska trepanacija, ventrikulostomija) ili odgođeno (uklanjanje mase, ranžiranje) moguće je kirurško liječenje.

Opće informacije

Oticanje mozga opisalo je već 1865. N.I. Pirogova. Do danas je postalo jasno da moždani edem nije neovisna nozološka jedinica, već je patološki proces u sekundarnom razvoju koji nastaje kao komplikacija niza bolesti. Treba napomenuti da je edem bilo kojeg drugog tkiva tijela prilično uobičajena pojava koja uopće nije povezana s hitnim stanjima. U slučaju mozga, edem je po život opasno stanje, jer, u ograničenom prostoru lubanje, moždana tkiva nemaju mogućnost povećanja volumena i komprimiraju se. Zbog polietiologije cerebralnog edema u svojoj se praksi susreću kako stručnjaci s područja neurologije i neurokirurgije, tako i traumatolozi, neonatolozi, onkolozi, toksikolozi..

Uzroci edema mozga

Najčešće se moždani edem razvija s ozljedama ili organskim oštećenjima tkiva. Ti uvjeti uključuju: teški TBI (kontuzija mozga, fraktura baze lubanje, intracelebralni hematom, subduralni hematom, difuzna aksonalna ozljeda, operacija mozga), opsežan ishemijski moždani udar, hemoragični moždani udar, subarahnoidno krvarenje i klijetke ventrikula, primarni tumori mozga (medulloblastoma, hemangioblastoma, astrocitoma, glioma itd.) i njegove metastatske lezije. Edem cerebralnih tkiva moguć je kao komplikacija zaraznih bolesti (encefalitis, meningitis) i gnojnih procesa mozga (subduralni empiem).

Uz intrakranijalne faktore, anasarka uzrokovana zatajenjem srca, alergijske reakcije (Quinckeov edem, anafilaktički šok), akutne infekcije (toksoplazmoza, škrlatna groznica, svinjska gripa, ospice, zaušnjaci), endogena intoksikacija (kod teškog dijabetesa melitusa, Akutno zatajenje bubrega, zatajenje jetre), trovanje raznim otrovima i nekim lijekovima.

U nekim se slučajevima cerebralni edem opaža s alkoholizmom, što je povezano s oštro povećanom vaskularnom propusnošću. U novorođenčadi je moždani edem uzrokovan teškom toksikozom trudnice, intrakranijalnom porođajnom traumom, zapetljavanjem pupčane vrpce i produljenim porođajem. Među ljubiteljima alpskog sporta postoji tzv. „Gorski“ moždani edem, koji je rezultat prevelikog uspona bez potrebne aklimatizacije.

patogeneza

Glavna poveznica u razvoju cerebralnog edema su mikrocirkulacijski poremećaji. U početku se obično pojavljuju na području lezije moždanog tkiva (područje ishemije, upale, traume, krvarenja, tumor). Razvija se lokalni perifokalni moždani edem. U slučajevima teškog oštećenja mozga, pravodobnog liječenja ili nedostatka ispravnog učinka potonjeg, dolazi do poremećaja vaskularne regulacije, što dovodi do potpunog širenja moždanih žila i povećanja intravaskularnog hidrostatskog tlaka. Kao rezultat toga, tekući dio krvi teče kroz stijenke žila i prožima moždano tkivo. Razvija se generalizirani edem mozga.

U gore opisanom procesu, ključne komponente su krvožilni, krvožilni i tkivni. Vaskularna komponenta je povećana propusnost stijenki moždanih žila, cirkulatorna komponenta je arterijska hipertenzija i vazodilatacija, što dovodi do višestrukog porasta tlaka u cerebralnim kapilarama. Faktor tkiva je sklonost tkiva mozga da akumulira tekućinu kada nema dovoljno opskrbe krvlju..

U ograničenom prostoru kranija 80-85% volumena pada na moždana tkiva, od 5 do 15% - na cerebrospinalnu tekućinu (CSF), oko 6% je krv. U odrasle osobe normalan intrakranijalni tlak u vodoravnom položaju varira između 3-15 mm Hg. Umjetnost. Tijekom kihanja ili kašlja kratko se penje do 50 mm Hg. Čl., Koji ne uzrokuje poremećaje u radu središnjeg živčanog sustava. Cerebralni edem prati brzo povećanje porasta intrakranijalnog tlaka zbog povećanja volumena moždanog tkiva. Dolazi do vaskularne kompresije, što pogoršava mikrocirkulacijske poremećaje i ishemiju moždanih stanica. Zbog poremećaja metabolizma, prije svega hipoksije, dolazi do masovne smrti neurona.

Osim toga, jaka intrakranijalna hipertenzija može dovesti do dislokacije temeljnih moždanih struktura i umetanja moždanog stabljike u foramen magnum. Disfunkcija respiratornih, kardiovaskularnih i termoregulacijskih centara smještenih u prtljažniku uzrok je mnogih smrti.

Klasifikacija

Zbog osobitosti patogeneze, cerebralni edem je podijeljen u 4 vrste: vazogeni, citotoksični, osmotski i intersticijski. Najčešći tip je vazogeni moždani edem koji se temelji na povećanju propusnosti krvno-moždane barijere. U patogenezi glavnu ulogu igra prijelaz tekućine iz žila u bijelu medulu. Vazogeni edem nastaje perifokalno u području tumora, apscesa, ishemije, operacije itd..

Citotoksični moždani edem posljedica je disfunkcije glijalnih stanica i oštećenja osmoregulacije neuronskih membrana. Razvija se uglavnom u sivoj meduli. Njeni uzroci mogu biti: intoksikacija (uključujući trovanje cijanidom i ugljičnim monoksidom), ishemijski moždani udar, hipoksija, virusne infekcije.

Osmotski edem mozga nastaje kada se osmolarnost moždanih tkiva poveća bez narušavanja rada krvno-moždane barijere. Javlja se kod hipervolemije, polidipsije, utapanja, metaboličkih encefalopatija, nedovoljne hemodijalize. Intersticijski edem se pojavljuje oko cerebralnih ventrikula kada se tekući dio cerebrospinalne tekućine znoji kroz njihove zidove.

Simptomi moždanog edema

Vodeći simptom cerebralnog edema je poremećaj svijesti, koji se može kretati od blagog stupora do kome. Povećanje dubine slabljenja svijesti ukazuje na napredovanje edema. Moguće je da će napad kliničkih manifestacija biti gubitak svijesti, koji se razlikuje od običnog nesvjestica u svom trajanju. Često, napredovanje edema prati konvulzije, koje se nakon kratkog vremenskog razdoblja zamjenjuju atonijom mišića. Pregled otkriva simptome meningitisa nalik meningitisu.

U slučajevima kada se moždani edem pojavi na pozadini kronične ili postupno razvijajuće akutne cerebralne patologije, svijest pacijenata u početnom razdoblju može se sačuvati. Tada je glavni prigovor intenzivna glavobolja s mučninom i povraćanjem, mogući poremećaji pokreta, poremećaji vida, diskoordinacija pokreta, disartrija, halucinacijski sindrom.

Strašni znakovi koji ukazuju na kompresiju moždanog stabljika su: paradoksalno disanje (duboki udisaji zajedno s plitkim, varijabilnost vremenskih intervala između daha), jaka arterijska hipotenzija, nestabilnost pulsa, hipertermija iznad 40 ° C. Prisutnost divergentnog strabizma i "plutajućih" očnih jabučica ukazuje na odvajanje potkortikalnih struktura od moždane kore.

Dijagnoza edema mozga

Neurolog može posumnjati na moždani edem progresivnim pogoršanjem pacijentovog stanja i povećanjem oslabljene svijesti, praćenim meningealnim simptomima. Potvrda dijagnoze moguća je pomoću CT ili MRI mozga. Dijagnostička lumbalna punkcija opasna je dislokacijom moždanih struktura kompresijom moždanog stabljike u foramen magnumu. Prikupljanje anamnestičkih podataka, procjena neurološkog statusa, klinički i biokemijski testovi krvi, analiza rezultata neuroimenzionalnih studija - omogućuju zaključak o uzroku moždanog edema.

Budući da je cerebralni edem stanje akni koje zahtijeva hitnu medicinsku njegu, njegova početna dijagnoza trebala bi trajati najmanje vremena i trebala bi se provesti u stacionarnim uvjetima na pozadini terapijskih mjera. Ovisno o situaciji, provodi se na odjelu intenzivne njege ili jedinici intenzivne njege..

Liječenje cerebralnog edema

Prioritetna područja u liječenju cerebralnog edema su: dehidracija, poboljšanje cerebralnog metabolizma, uklanjanje uzroka edema i liječenje popratnih simptoma. Terapija dehidracijom ima za cilj uklanjanje viška tekućine iz moždanog tkiva. Izvodi se intravenskom infuzijom manitola ili drugih osmotskih diuretika, nakon čega slijedi imenovanje diuretika petlje (torasemid, furosemid). Dodatno uvođenje 25% -tne otopine magnezijevog sulfata i 40% -tne otopine glukoze pojačava djelovanje diuretika i opskrbljuje cerebralne neurone hranjivim tvarima. Moguće je koristiti L-lizin aescinat koji ima sposobnost uklanjanja tekućine, iako nije diuretik.

Da bi se poboljšao moždani metabolizam, provodi se terapija kisikom (ako je potrebno, mehanička ventilacija), lokalna hipotermija glave, primjena metabolita (Mexidol, Cortexin, Citicoline). Za jačanje vaskularne stijenke i stabilizaciju staničnih membrana koriste se glukokortikosteroidi (prednizolon, hidrokortizon).

Ovisno o etiologiji cerebralnog edema, njegovo složeno liječenje uključuje mjere detoksikacije, antibiotsku terapiju, uklanjanje tumora, uklanjanje hematoma i područja traumatskog drobljenja mozga, manevriranje (ventriculoperitonealna drenaža, ventriculocisternostomy, itd.). Etiotropno kirurško liječenje u pravilu se provodi samo na pozadini stabilizacije pacijentovog stanja.

Simptomatska terapija usmjerena je na zaustavljanje određenih manifestacija bolesti, provodi se propisivanjem antiemetika, antikonvulziva, lijekova protiv bolova itd. Prema indikacijama, hitno u cilju smanjenja intrakranijalnog tlaka, neurokirurg može obaviti dekompresivnu kraniotomiju, drenažu vanjskih komore, endoskopsko uklanjanje hematoma.

Prognoza

U početnom stadiju, cerebralni edem je reverzibilan proces, kako napreduje, dovodi do nepovratnih promjena u moždanim strukturama - smrti neurona i uništavanja mijelinskih vlakana. Brz razvoj ovih poremećaja dovodi do činjenice da je moguće potpuno ukloniti edem sa 100% obnavljanjem moždanih funkcija samo njegovom toksičnom genezom kod mladih i zdravih pacijenata koji se na vrijeme dostavljaju na specijalizirano odjeljenje. Neovisna regresija simptoma opaža se samo kod edema planinskog mozga, ako je pravovremeni transport pacijenta s visine na kojoj se razvio bio uspješan.

Međutim, u ogromnoj većini slučajeva preživjeli bolesnici imaju rezidualne učinke prenesenog moždanog edema. Oni se mogu značajno razlikovati od suptilnih simptoma do drugih (glavobolja, povišen intrakranijalni tlak, odsutnost, zaboravnost, poremećaji spavanja, depresija) do teških invalidskih poremećaja kognitivnih i motoričkih funkcija, mentalna sfera.

Edem mozga: što je to, njegovi uzroci i posljedice

Jedna od patologija koja praktički ne reagira na liječenje bez medicinske pomoći je cerebralni edem (BSE). Manjak pravodobnog liječenja ove bolesti očito dovodi do smrti pacijenta. U djece GM oticanje može uzrokovati mnoge poremećaje i skrivene simptome, ali u odraslih osoba, iako ne ide tako teško, neće se moći riješiti bez medicinske pomoći.

Nadalje, pružaju se cjelovite informacije o edemu u mozgu: što je, uzroci OGM-a, simptomi kod odraslih, kako ga liječiti i koje su posljedice uzrokovane nedostatkom odgovarajuće terapije.

Što je

Cerebralni edem s pravom se smatra jednom od najvažnijih komplikacija bilo kojeg intrakranijalnog oboljenja. Prvi put je opisan sredinom 19. stoljeća. Ovom bolešću dolazi do opsežnog zasićenja tkiva središnjeg organa živčanog sustava tekućinom iz vaskularnog okruženja. Uzrok i mjesto problema nisu bitni, jer govore o prisutnosti edema u glavi samo u slučajevima kada postoji opća simptomatologija, što ukazuje na poraz cijelog organa, a ne na njegove pojedinačne odjele.

Promjene u mozgu mogu ugroziti život pacijenta, pa su svrstane u najteže komplikacije.

Temeljni čimbenik nastanka edema je prisutnost teških dekompenziranih mikrocirkulacijskih zatajenja u tkivima organa, koji se počinju pojavljivati ​​na područjima s patološkim žarištima. Ako je tijek primarne bolesti previše težak, može doći do kršenja mehanizama autoregulacije tonusa vaskularnih zidova, što dovodi do njihove paretičke ekspanzije. Takve žarišta brzo se šire po mozgu, utječući na zdrava tkiva organa, uzrokujući vazodilataciju u njima i povećavajući hidrostatski tlak. Kad su zidovi krvnih žila neispravni, s povećanim pritiskom na njih, prirodno se tekuće komponente krvi ne mogu uvijek zadržati unutar vaskularnog korita i istjecati kroz zidove, natapajući medulu.

Na bilo kojem drugom organu, edem tkiva ne uzrokuje katastrofalne posljedice, ali situacija s mozgom je malo drugačija, jer je ograničena volumenom lubanje, što znači da organ ne može narasti do prevelike veličine. Ako mozak nabubri, nalazi se u komprimiranom stanju, izazivajući ishemiju živčanih vlakana i progresiju oteklina. Uz to, s ovom bolešću smanjuje se razina kisika koja opskrbljuje mozak, povećava se koncentracija CO2, smanjuje se onkotski i osmotski tlak plazme zbog smanjenja bjelančevina i promjena u ravnoteži elektrolita u krvi..

Zbog činjenice da je svaka stanica u GM-u, tijekom njihovog oticanja, zasićena tekućinom, a s vremenom se povećava, organ sam gubi sposobnost obavljanja svojih funkcija, a metabolizam u njoj također je poremećen.

Koji su uzroci pojave

Mozak (u daljnjem tekstu GM) organ je karakteriziran povećanom opskrbom krvlju, pa je vrlo lako izazvati probleme s mikrocirkulacijom, pretvarajući se u edeme. Što je veće područje početne lezije, to je veći rizik od pojave AHM-a. Različiti poremećaji i bolesti mogu uzrokovati edeme:

• moždani udar. U ovom stanju, protok krvi u GM-u je poremećen zbog začepljenja krvnih žila krvnih ugrušaka, koji ometaju normalnu opskrbu stanica kisikom. Kao rezultat toga, stanice umiru i organ bubri;
• moždano krvarenje uzrokovano rupturiranom arterijom, razvija se traumom i vaskularnom aneurizmom, izazivajući povećani pritisak unutar glave;
• krvarenje u odjelima GM-a i njegovim tkivima;
• onkologija na GM-u;
• prekomjerna rast metastaza u GM-u, bez obzira na mjesto glavne neoplazme;
• trauma glave s oštećenjem mozga;
• meningoencefalitis, upala meninge infektivne prirode;
• prijelom baze lubanje;
• toksoplazmoza. Ova bolest može uzrokovati edem središnjeg živčanog sustava u fetusa tijekom intrauterinog razvoja;
• modrice unutar lubanje nakon ozljede glave;
• kontuzija mozga;
• teška trovanja alkoholnim pićima, kemikalijama, otrovima, toksinima;
• brzo i oštro smanjenje funkcija bubrega i jetre dekompenziranog karaktera;
• oticanje kože uzrokovano dekompenziranom disfunkcijom miokarda ili alergijama.

Postoji niz drugih razloga zbog kojih postoji edem:

• povišeni krvni tlak zbog povećanog tlaka u malim krvnim žilama, odnosno širenje cerebralnih arterija dovodi do nakupljanja cerebrospinalne tekućine u intersticijskom prostoru;
• oštećena vaskularna propusnost, što uzrokuje porast tlaka u intersticijskom prostoru i uzrokuje uništavanje staničnih membrana.

Normalno, vrijednost tlaka unutar lubanje kod odraslih varira od tri do petnaest mm Hg. Kašljanje, kihanje, povišen intra-abdominalni tlak i drugi fiziološki čimbenici mogu povećati njegovu vrijednost do pedeset do šezdeset mm Hg, dok nema problema s ljudskim živčanim sustavom. Zašto? Budući da se pritisak unutar glave brzo vraća u normalu zbog unutarnjih zaštitnih značajki cerebralnog sustava.

GM oticanje može se dijagnosticirati ne samo kod odraslih, već i kod tek rođene djece. Uzrok razvoja bolesti u dojenčadi najčešće je ozljeda rođenja, ali mogu je izazvati i drugi čimbenici:

• onkološki procesi;
• gladovanje kisikom;
• infekcija ili upala kod GM bebe;
• infekcije razvijene u maternici majke;
• kasna toksikoza tijekom gestacije;
• hematomi i modrice.

U djece se paraventrikularni edem može otkriti već u prvim tjednima života..

Tko je u riziku

Osobe iz sljedećih kategorija imaju visoki rizik dobivanja moždanog edema:

• srca i bolesnika s problemima krvožilnog sustava, onih koji su pretrpjeli koronarnu arterijsku bolest, arterijsku hipertenziju, aterosklerozu. Najčešće se iz tog razloga patologija javlja kod starijih osoba;
• ljudi čiji je rad povezan s mogućnošću ozljede ili s velikom vjerojatnošću pada s visine;
• alkoholičari. Kod onih koji zlouporabe alkohol, etanol ubija živčane stanice u GM-u, a na njihovom mjestu se skuplja CSF;
• novorođenčad koja se prirodno rađa prolazeći kroz porođajni kanal.

Klasifikacija

Ovisno o zahvaćenom području, edemi mogu biti dvije vrste:

• lokalni ili perifokalni edem - utječe na određeno područje organa;
• difuzni je opsežni edem koji utječe na moždanu stabljiku i hemisfere. U ovom slučaju, simptomatologija patologije je izraženija..

Također, edemi se razlikuju ovisno o razlozima koji su provocirali nakupljanje cerebrospinalne tekućine u stanicama organa..

Najčešće se dijagnosticira traumatični edem koji, ovisno o etimologiji, može biti vazogeni ili citotoksični.

Vrsta edema	Opis
Vazogeni edem mozga	Javlja se zbog kršenja funkcija krvno-moždane barijere, dok se bijela tvar uvelike povećava u volumenu, a patološki simptomi pojavljuju se već prvog dana nakon ozljede. Ovom vrstom natečenosti, tekućina se nakuplja u živčanim tkivima koje okružuju novotvorine, operativne zone, žarišta upale, ishemija i ozljede. Ova vrsta oteklina može se brzo pretvoriti u GM kompresiju.
Citotoksični edemi	Citotoksični edem može biti potaknut takvim patologijama: hipoksija zbog intoksikacije plinovima; GM infarkt, koji je nastao zbog začepljenja moždanih žila; opća intoksikacija, koja se razvija na pozadini prodiranja otrova u tijelo koji uništavaju crvena krvna zrnca; kao rezultat trovanja tijela raznim kemikalijama.

Kod ove vrste bolesti uglavnom siva tvar bubri.

Osmotski edemRazvija se na pozadini povećanja osmotske koncentracije živčanog tkiva. Sličan fenomen može se razviti u takvim slučajevima:

• kada se osoba utopi u rijekama sa slatkom vodom;
• ako se razvije encefalopatija, izazvana poremećajima metaboličkih procesa u tijelu;
• nekvalificirana transfuzija krvi;
• neizreciva želja za pijenjem tekućine, koju samo privremeno može zadovoljiti ogromnom količinom vode - polidipsija;
• povećana količina krvi koja teče u tijelu.

Intersticijski edemKarakterizira ga ulazak cerebrospinalne tekućine kroz bočne stijenke ventrikula u tkiva koja ih okružuju..

Koje su moguće mogućnosti razvoja

Natečenost GM-a nije sigurna za život niti jedne osobe, jer bez adekvatnog liječenja može izazvati dekompenzirane poremećaje u tijelu ili posljedice nespojive sa životom..

Ova je bolest opasna jer nije uvijek podložna tretmanu, stoga postoje tri glavne mogućnosti posljedica cerebralnog edema:

1. Bolest napreduje, razvija se u oticanje GM-a i završava smrću pacijenta. Taj slijed patoloških stanja javlja se u polovici slučajeva. Edem je opasan - kako napreduje, kritična količina otopljenih tvari akumulira se u GM-u. Pacijent će ostati stabilan sve dok u lubanji ima prostora za mozak koji se širi. Što više postane oteklina, gušće moždane strukture kretat će se unutar mekih, na primjer, cerebelarni krajnici će se pritisnuti u stablu mozga, što će u konačnici dovesti do zastoja disanja i zatajenja srca..
2. Edem se potpuno uklanja bez izazivanja komplikacija. Ovo je vrlo rijedak ishod nakon liječenja patologije, moguće je samo ako se oteklina dijagnosticira kod mladih i fizički zdravih ljudi, na pozadini trovanja alkoholom ili drugom vrstom tijela. Ako je doza toksina kompatibilna sa životom i pacijent se odmah dostavlja u medicinsku ustanovu, oticanje GM-a može se zaustaviti bez ikakvih posljedica za tijelo..
3. Edem GM se uklanja, ali zbog ozbiljnih komplikacija pacijent postaje onesposobljen. Takav ishod tijeka bolesti moguć je u slučajevima kada edem izaziva meningitis, trauma glave i umjereni meningoencefalitis. U većini slučajeva nemoguće je vizualno utvrditi ima li osoba invaliditet..

simptomi

Klinika edema vrlo je raznolika, najkarakterističniji, ali nije specifičan simptom je grozna glavobolja, koju ne mogu ublažiti nijedno sredstvo za ublažavanje bolova.

Pojava takvih simptoma posebno bi trebala pobuditi sumnju ako se nedavno dogodila ozljeda glave ili, osim glavobolje, žrtva ima mučninu i povraćanje..

Navodimo sve najosnovnije znakove edema koji se mogu pojaviti postupno ili munje, ovisno o tome kako brzo bubrenje napreduje kod odraslih:

• svijest je zamračena. Stupanj njegovog poremećaja može biti različit, od blage gužve do duboke kome. S napredovanjem patologije, stanje nesvjestice se povećava i produbljuje;
• treba upozoriti simptome koji ukazuju na prisutnost upale meninge infektivne prirode, posebno njihovu kombinaciju s pogoršanjem općeg blagostanja i prigušenošću svijesti;
• s edemom u početnoj fazi mogu se razviti žarišni simptomi - oslabljena motorička aktivnost udova, paraliza 1/2 dijela tijela, oštećenje vida, govora, halucinacije, koordinacija pokreta općenito. Klasičnim oticanjem moždanog tkiva ove se funkcije potpuno zaustavljaju, jer je pacijent u nesvijesti, a njegovo tijelo nije sposobno za veću živčanu aktivnost;
• s napredovanjem patologije počinju kratkotrajna konvulzivna stanja, koja se naknadno zamjenjuju potpunim slabljenjem mišićnog tonusa;
• krvni tlak pada i puls se destabilizira. Ova simptomatologija svjedoči o širenju edema na stablu mozga, u kojem su smješteni glavni centri za osiguranje uvjeta za očuvanje života;
• neujednačeno disanje, što također govori o oštećenju važnih dijelova moždanog stabljika, posebno respiratornog centra;
• kupanje očne jabučice ili divergentni strabizam ukazuje na to da je GM korteks odvojen od potkortikalnih centara.

U početnim fazama javljaju se poremećaji pamćenja, zaboravnost, vid se smanjuje i javlja se bol u vratu.

Ako je edem izazvan intoksikacijom alkoholom, tada se na licu može pojaviti izražena cijanoza i modrice. U većini slučajeva simptomatologija samo raste, a slabljenje svijesti se produbljuje, zbog čega pacijent potpuno gubi sposobnost za veću živčanu aktivnost i sposobnost za motoričku aktivnost.

Znakovi bolesti u novorođenčadi su jaka tjeskoba, neprestani plač, povećane zjenice, odbijanje dojenja, napetost ili oticanje fontanele. Također, beba može imati jako povećanu glavu, a mogu se pojaviti i konvulzije. Kritično razdoblje za bebe je mjesec nakon rođenja. Ako se pojave takvi simptomi, trebate odmah potražiti pomoć liječnika, jer kašnjenje može rezultirati brzim razvojem bolesti i smrću.

Dijagnostika

Ako postoji sumnja na edem središnjeg dijela živčanog sustava, samo liječnik može reći kako ublažiti edem. U početku bi pacijenta trebao pregledati neurolog i oftalmolog. Neurosonografija se izvodi za djecu mlađu od godinu dana. Stariji pacijenti podvrgavaju se CT ili MRI glave.

Zaključci o razlozima nastanka OGM-a donose se na temelju prikupljene anamneze, procjene povijesti bolesti iz neurologije, općeg i biokemijskog testa krvi i rezultata ispitivanja koji vizualiziraju strukturu, funkcije i biokemijske karakteristike mozga. Budući da ova patologija brzo napreduje, sve dijagnostičke manipulacije treba provesti u bolničkom okruženju u kombinaciji s terapijom. Terapijske mjere mogu se provesti ovisno o težini pacijenta u jedinici intenzivne njege ili na odjelu intenzivne njege.

Metode liječenja

Ako medula nabubri kod penjača zbog brzog uspona ili se CSF nakuplja lokalno iz drugog razloga, tada liječenje u medicinskoj ustanovi možda neće biti potrebno. Simptomi će proći sami od sebe u roku od dva do tri dana. Sve to vrijeme osoba može osjetiti glavobolju, mučninu i vrtoglavicu, pa se mogu dodatno propisati diuretici, sredstva protiv bolova i antiemetički lijekovi. Teža stanja mogu zahtijevati ozbiljne lijekove ili čak operativni zahvat.

Kompleks terapijskih postupaka trebao bi sadržavati nekoliko područja:

• borba protiv postojeće natečenosti i sprečavanje njezina napredovanja;
• utvrđivanje uzroka razvoja patologa i njihovo olakšanje;
• uklanjanje dodatnih simptoma koji pogoršavaju dobrobit pacijenta.

Konzervativne metode

Liječenje medicinskim metodama treba biti sveobuhvatno. U početku se propisuju lijekovi koji uklanjaju višak cerebrospinalne tekućine iz tkiva organa:

• osmotski diuretici. Primjer je Manit. Nakon infuzije ubrizgavaju se diuretici u petlji kako bi se postigao maksimalan učinak dehidracije;
• diuretici u petlji (Furosemid, Lasix, Trifas) u vrlo visokim dozama. To je potrebno kako bi se brzo postigla potrebna koncentracija aktivnih tvari i postigao diuretski učinak;
• L-lizin escinat. Uzimanje takvih lijekova potrebno je za uklanjanje tekućine iz tkiva i smanjenje znakova natečenosti;
• hiperosmolarne otopine (glukoza 40%, magnezijev sulfat 25%). Ovi lijekovi kratkotrajno povećavaju osmotski tlak plazme i pojačavaju učinak diuretika. Uz to, stanice mozga su opskrbljene hranjivim tvarima.

Bez greške, terapija dehidracijom nadopunjava se odgovarajućom oksigenacijom i znači poboljšati metaboličke procese u mozgu. U tu svrhu se provode sljedeće aktivnosti:

• ugrađuje se aparat za umjetnu ventilaciju pluća ili se kapljenjem unosi navlaženi kisik;
• provode se mjere lokalnog hlađenja - pacijentova glava sa svih je strana prekrivena ledenim paketima;
• uvode se lijekovi koji normaliziraju metabolizam mozga (Actovegin, Ceraxol, Kotexin);
• kako bi se spriječilo širenje edema, propisani su kortikosteroidi, ali oni su učinkoviti samo u lokalnom obliku lezije. Ovi lijekovi jačaju zidove krvnih žila u mozgu..

Potrebno je liječiti ne samo same edeme, već i razloge koji su ga izazvali, kao i posljedice uzrokovane bolešću. Ovisno o situaciji, potrebno je obratiti pažnju na bilo kakve manifestacije bolesti i, ako je potrebno, ispraviti stanje srca, ukloniti znakove i posljedice trovanja tijela, boriti se protiv povećanja tjelesne temperature, što može pogoršati natečenost.

Nakon što se utvrdi točan uzrok nastanka edema, mogu se propisati sljedeći lijekovi i mjere:

• antibiotici koji imaju visoku penetracijsku sposobnost protiv krvno-moždane barijere - Cefuroxime, Cefepim;
• sredstva za uklanjanje toksina iz tijela;
• lijekovi za borbu protiv napadaja - barbiturati;
• sredstva za suzbijanje ekscitabilnosti, sedative i opuštanje mišića (Diazepam, Relanium);
• lijekovi koji normaliziraju cirkulaciju krvi i prehranu mozga - Trental, Curantil, itd..

Oteklina moždanog tkiva moguće je liječiti samo u bolnici pod nadzorom stručnjaka, svako kašnjenje može prouzrokovati smrt.

kirurški

Ako medicinsko liječenje edema nije dovoljno, može se propisati operacija:

• kraniotomija (sl. a) - ekscizija operabilnih intrakranijalnih neoplazmi, ali samo kad je pacijent u stabilnom stanju;
• endoskopsko uklanjanje modrica u mozgu;
• ventrikulostomija (Sl. b) - postavljanje drenaže u obliku šuplje igle i katetera kako bi se osigurao odljev cerebralne tekućine iz cerebelarne tekućine, smanjio pritisak unutar kranija i smanjio edem općenito.

Prognoza pacijenta

Koliko ih živi sa sličnom patologijom? Kao što praksa pokazuje, u početnim fazama to još uvijek može biti reverzibilan proces, ali s progresijom bolesti šanse za potpuni oporavak su minimalne, budući da jaki edem izaziva razvoj nepovratnih promjena u moždanim strukturama, naime uzrokuje smrt živčanih vlakana i uništavanje vlakana mijelinom.

Potpuni oporavak nakon edema moguć je samo u slučaju njegovog toksičnog podrijetla i to samo kad je pacijent mlad, zdrav i isporučen u medicinsku ustanovu na vrijeme. Neovisni nestanak znakova patologije moguć je u slučaju planinskog edema, ako je pacijent brzo uklonjen iz visokogorskog područja, gdje je razvio patologiju. Trajanje regresije simptoma u ovom slučaju nije više od 2-3 dana.

Najčešće je potpuno nemoguće oporaviti, pacijent može imati zaostale efekte koji su nevidljivi drugima, ali uzrokuju određenu nelagodu pacijentu:

• glavobolje;
• povećani intrakranijalni tlak;
• rastresenosti;
• problemi s pamćenjem;
• problemi sa spavanjem;
• depresivni uvjeti;
• konvulzije;
• poremećena koordinacija pokreta;
• kršenje tjelesnog razvoja;
• problemi s komunikacijskim vještinama;
• epileptični napadaji;
• paraliza;
• poremećaj disanja;
• koma;
• boravak pacijenta u vegetativnom stanju zbog gubitka funkcija moždane kore.

U slučaju jakog oticanja mozga i njegove kompresije, prognoza za život je razočaravajuća, jer pomicanje moždanih struktura izaziva zaustavljanje disanja i prestanak rada srčanog mišića, odnosno dovodi do smrti pacijenta.

prevencija

Za prevenciju i suzbijanje edema neophodno je slijediti jednostavne preporuke i sigurnosna pravila:

• trošenje sigurnosnih pojaseva tijekom vožnje u vozilima;
• Zaštitite glavu kacigom za vrijeme vožnje bicikla, mopeda, motocikla, rolanja ili rada na gradilištu i drugim opasnim predmetima;
• prestati pušiti;
• pratiti krvni tlak.

Zaključak

Edem moždanog tkiva je vrlo ozbiljna patologija. Ako se pojave bilo kakvi znakovi njegovog razvoja, pogotovo ako mu je prethodila traumatična ozljeda mozga ili razne infekcije, ni u kojem slučaju ne smijete samo-liječiti. Ova se patologija može eliminirati samo u bolničkom okruženju. Samo iskusni specijalist, nakon niza dijagnostičkih mjera, može propisati tijek liječenja ili operaciju. Uz ranu dijagnozu, postoji šansa za uspješno izlječenje, ali dugotrajna patologija prepuna je razvoja komplikacija koje će ostati s pacijentom do kraja života..