Definicija, klasifikacija i patogeneza kome

Plan

  1. Definicija, klasifikacija i patogeneza kome
  2. Simptomi kome
  3. Diferencijalna dijagnoza kome

4. Indikacije za hospitalizaciju, opći principi hitne pomoći u komi

Koma (koma) je teško razvijajuće se teško patološko stanje koje karakterizira progresivna depresija središnjeg živčanog sustava s gubitkom svijesti, oslabljen odgovor na vanjske podražaje, povećanje dišnih, krvožilnih i drugih funkcija za održavanje života.

1. Koma primarnog podrijetla, kao posljedica oštećenja CNS-a (koma kao rezultat cerebralnog krvarenja, kom traumatskog porijekla, infektivnog porijekla, u bolesnika s epilepsijom nakon epileptičnog napadaja, itd.)

2. Koma sekundarnog podrijetla, javlja se kod bolesti unutarnjih organa i endokrinih žlijezda (koma dijabetična, hipoglikemijska, jetrena, uremička, eklamptična, hipokloremična, nadbubrežna, tireotoksična, mijekseni, anoksični, alimentarno-distrofični itd.). Koma se može pojaviti i kao rezultat toksičnih učinaka (alkoholna, barbiturna, opijatna koma), kao i pod utjecajem fizičkih čimbenika (vrućina, hladnoća, električni udar, radijacijska koma).

U svim bolestima osnova patogeneze kome je oštećenje središnjeg živčanog sustava. Vodeći čimbenici u razvoju koma su poremećaji cerebralnog protoka krvi, poremećaji cirkulacije cerebrospinalne tekućine, hipoksija, acidoza, kao rezultat toga nastaje edem moždane kore. U skladu s tim, razvija se energetska gladovanje mozga, povezana s nedovoljnom opskrbom kisikom, hranjivim supstratima ili kršenjem njihove uporabe u slučaju toksičnih oštećenja živčanih stanica. Gubitak svijesti uvijek je povezan s kršenjem aktivnosti moždane kore primarne ili sekundarne prirode.

Koma se može razviti iznenada (gotovo trenutno), brzo (u periodu od nekoliko minuta do 1-3 sata) i postupno - tokom nekoliko sati ili dana (spor razvoj koma).

Dodijelite stanje prekoma i 4 stupnja ozbiljnosti (faze razvoja) kome.

Precom. Poremećaj svijesti karakterizira zbrka, umjerena omamljenost; češće se opažaju letargija, pospanost ili psihomotorna uznemirenost; moguća su psihotična stanja (na primjer, toksična, hipoglikemijska koma); namjerni pokreti nisu dobro koordinirani; sačuvani su svi refleksi (promjene su moguće pri primarnoj cerebralnoj komi i komi uzrokovanoj neurotoksičnim otrovima).

Koma I stupnja. Jaka omamljenost, san (hibernacija), inhibicija reakcija na jake podražaje, uključujući i bolne; pacijent izvodi jednostavne pokrete, može gutati vodu i tekuću hranu, neovisno se okreće u krevetu, ali kontakt s njim mnogo je teži; mišićni tonus je povišen; očuvana je reakcija zjenica na svjetlost, često se primjećuju divergentni strabizam, klatno kretnje očnih jabučica; kožni refleksi (brzo aplicirane isprekidane iritacije kože trbuha u smjeru od vanjske prema srednjoj liniji uzrokuju kontrakciju mišića prednjeg trbušnog zida) oštro su oslabljeni, tetivi refleksa su povećani (u nekim vrstama koma smanjuju se).

Koma II stupnja. Dubok san; kontakt s pacijentom nije ostvaren; oštro slabljenje reakcija na bol; rijetki su spontani pokreti nekoordinirani (kaotični); zapažaju se patološke vrste disanja (bučno, Kussmaul (gusti konvulzivni, duboki udisaji koji se čuju na daljinu), Cheyne-Stokes (površni i rijetki respiratorni pokreti postaju dublji i učestaliji, a nakon maksimuma opet slabe i opadaju itd.); moguće nehotično mokrenje i defekacija; reakcija zjenica na svjetlost oštro je oslabljena, zjenice su često sužene; rožnica (zatvaranje palpebralne fisure kao odgovor na iritaciju rožnice oka) i faringealni refleksi (dodirivanje stražnjeg dijela ždrijela lopaticom dovodi do kašlja i povraćanja) su sačuvani, odsutni su refleksi na koži, mišićna distonija, spastične kontrakcije, fibrilacija pojedinih mišića, hormoni (promjena oštre napetosti mišiće udova opuštajući ih).

Koma III stupnja (ili "atonička").

Svijest, reakcija na bol, rožni refleksi su odsutni; faringealni refleksi su depresivni; često se opaža mioza, odsutna je reakcija zjenica na svjetlost; tetivni refleksi i mišićni tonus difuzno su smanjeni (moguće su periodične lokalne ili generalizirane konvulzije); mokrenje i defekacija su nevoljni, krvni tlak je nizak, disanje je aritmično, često je depresivno do rijetko, površno, tjelesna temperatura niska.

Koma IV stupnja (transcendentalna).

Kompletna arefleksija, atonija mišića; midrijaza; hipotermija, duboka disfunkcija obdugata medule sa prestankom spontanog disanja, naglim padom krvnog tlaka.

Izlaz iz kome. Izlazak iz kome pod utjecajem liječenja karakterizira postupna obnova funkcija središnjeg živčanog sustava, obično obrnutim redoslijedom njihove ugnjetavanja. Prvo se pojavljuju rožnički refleksi, zatim zjenički refleksi, stupanj autonomnih poremećaja opada. Obnova svijesti prolazi kroz faze zapanjenosti, zbunjenosti, ponekad delirija, halucinacije. Često, tijekom razdoblja izlaska iz kome, postoji oštar motorni nemir s kaotičnim nekoordiniranim pokretima na pozadini zapanjenog stanja; mogući napadaji praćeni sumračnim stanjem.

Datum dodavanja: 2015-06-28; Prikazi: 533; kršenje autorskih prava?

Vaše mišljenje nam je važno! Je li objavljeni materijal bio od pomoći? Da | Ne

Uzroci kome

Svijest je stanje percepcije vlastite ličnosti i okolnosti koja se može razmatrati u dva aspekta: aktiviranje i sadržaj svijesti. Sadržaj, svijest je zbroj kognitivnih i emocionalnih funkcija poput učenja, pamćenja, samosvijesti i prilagodljivog ponašanja. Svi ovise o funkcionalnoj integraciji neurona u moždanoj kore i pripadajućim potkortikalnim jezgrama. Aktivacija je usko povezana s budnošću i funkcija je koju pružaju duboki mozak i medijalne diencefalne strukture. Sadržaj svijesti ostvaruje se tijekom budnosti, ali prisutnost aktivacije ne jamči kognitivne sposobnosti. Povreda svijesti podrazumijeva totalni poremećaj njegove sadržajne strane.

Koma je poremećaj svijesti kod kojeg su oslabljeni i aktivacija i sadržaj svijesti; može se definirati kao nedostatak aktivacije i odgovora od pacijenta. Koma ukazuje na izraženu disfunkciju mozga i u većini slučajeva prijeti pacijentovom životu ili obnavljanju funkcija živčanog sustava. Stoga se razlozi koji su uzrokovali komu moraju odmah prepoznati i otkloniti. Dijagnoza i liječenje trebaju se provoditi istodobno.

Koma je najčešće povezana s akutnim ili subakutnim oštećenjem mozga. Izgubljena ili oslabljena svijest podrazumijeva ili obostrano oštećenje hemisfere, ili oštećenje retikularnog aktivirajućeg sustava uzlaznog stabla, ili obje komponente istovremeno. Međutim, čak i funkcionalni poremećaj može kasnije prouzrokovati strukturna oštećenja, na koja su posebno osjetljivi neuroni moždane kore. Mehanizmi razvoja kome mogu se podijeliti u dvije široke kategorije - strukturne i metaboličke..

Uvjeti koji uzrokuju komu spadaju u tri kategorije:
1. Supratentorijalne ozljede, koje također dovode do disfunkcije suprotne hemisfere, moždano-diencefalnih struktura ili oboje.
2. Subtencijalne lezije, koje izravno narušavaju funkciju uzlaznog retikularnog aktivirajućeg sustava.
3. Metabolički poremećaji zbog sustavnih bolesti koje dovode do difuznog oštećenja mozga. Supra- i subtentorijalne strukturne lezije obično uzrokuju žarišne neurološke simptome, uključujući oslabljene pupijske reakcije i pokrete očiju, dok su u komi zbog sistemske bolesti žarišni neurološki simptomi ili odsutni, ili simetrični (npr. Asteriks, mioklonus, tremor).

Supratentorijalna strukturna oštećenja

1. Jednostrano oštećenje hemisfera uzrokuje žarišne neurološke simptome bez razvoja kome.
2. Bilateralno oštećenje hemisfera uzrokuje bilateralne žarišne neurološke simptome i može dovesti do razvoja kome.
3. Jednostrane ozljede uzrokuju komu zbog sekundarnog utjecaja na duboke diencefalne strukture (kompresija ili oštećenja fizioloških sustava koji međusobno djeluju s obje hemisfere).
4. Tipične bolesti su: moždani infarkt; primarni i metastatski tumori; subduralna, epiduralna i intracerebralna krvarenja, žarišni encefalitis (na primjer, encefalitis uzrokovan virusom herpes simpleksa); granuloma i tromboze venskog sinusa.

Subtencijalna strukturna oštećenja

1. Izravna oštećenja na dubokim dijelovima gornjih aktivirajućih sustava? dijelove prtljažnika, hipotalamus i talamus, koji obično imaju aktivirajuće djelovanje na obje hemisfere.
2. Tipične bolesti su: infarkt stabljike i krvarenja, intra- i ekstracerebralni tumori, apscesi i granulomi.

3. Patološki procesi u moždanu (naročito srčani napadi i krvarenja) mogu uzrokovati sekundarnu kompresiju moždanog stabljike.
a. Ova stanja mogu zahtijevati trenutnu, neurokiruršku intervenciju - dekompresiju.
b. Ova stanja također mogu uzrokovati akutni okluzivni hidrocefalus..

Primarne lezije živčanog sustava bez znakova volumetrijskih učinaka ili nisu uvijek popraćene žarišnim neurološkim simptomima.

1. Epilepsija
a. Uvjeti poslije napada.
b. Status nekonvulzivnog napadaja.

2. Subarahnoidno krvarenje.

3. Bolesti mekih i arahnoidnih membrana.
a. Infekcije: meningeshg i meningeansfalitis (virusni, bakterijski ili gljivični).
b. Neoplazme: karcinomatoza i limfomatoza mekih i arahnoidnih membrana. iz. Upalni procesi: sarkoidoza.

Difuzne lezije živčanog sustava i sistemske bolesti

1. Uz ove bolesti, poremećeno je funkcioniranje i hemisfera i moždanog stabljike.
2. Ove bolesti obično dovode do akutnog razvoja stanja zbrke s razvojem stupora i kome.

3. Razlozi:
a. Hipoksija i ishemija.
b. Djelovanje toksina.
iz. Metabolički poremećaji.
d. Generalizirane infekcije.
e. Neravnoteža elektrolita.
1. Zatajivanje više organa,
g. Hipertermija / hipotermija.

Komatozna stanja: uzroci razvoja, klinički simptomi, dijagnoza, hitna pomoć

Pojam i uzroci kome, njihova klasifikacija. Vodeći simptomi u kliničkoj slici bilo koje kome. Komplikacije i sindromi povezani s komom. Postupak početnog pregleda pacijenta u komi. Prva pomoć.

NaslovLijek
Pogledesej
Jezikruski
Datum dodan2017/09/28
veličina datoteke51.2K

Pošaljite svoje dobro djelo u bazu znanja je jednostavno. Upotrijebite donji obrazac

Studenti, diplomirani studenti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svojim studijama i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno http://www.allbest.ru/

"Medicinski fakultet Magnitogorsk nazvan po PF Nadeždinu"

Sažetak za dopisne tečajeve ciklusa usavršavanja "Hitna pomoć i hitna pomoć"

Završio: Shakeeva Anna.

    Uvod
  • Pojam i uzroci kome
  • Klasifikacija kome
  • Klinička slika
  • Komplikacije koma
  • Prva pomoć za komu
  • Popis rabljene literature

Uvod

Najčešći uzrok kome je moždani udar - 57,2%, nakon čega slijedi predoziranje lijekom - 14,5%, zatim hipoglikemijska koma - 5,7%, traumatična ozljeda mozga - 3,1%, dijabetička koma i trovanje lijekovi - 2,5% svaki, alkoholna koma - 1,3%; rjeđe se dijagnosticira koma zbog trovanja raznim otrovima - 0,6%. Dosta često uzrok kome u prehospitalnoj fazi ostao je ne samo nejasan, nego čak i neočekivan - 11,9%.

Stoga liječnik za hitne slučajeve mora znati znakove kome, biti u stanju dijagnosticirati razne vrste kome i organizirati potrebnu pomoć pacijentu..

Pojam i uzroci kome

duboki gubitak svijesti;

nedostatak refleksa na vanjske podražaje;

gubitak sposobnosti samoregulacije i održavanja homeostaze;

poremećaj regulacije vitalnih tjelesnih funkcija.

Komu uzrokuje:

intrakranijalni procesi (vaskularni, upalni, volumetrijski itd.);

hipoksična stanja kao rezultat:

1) somatska patologija (respiratorna hipoksija s oštećenjem dišnog sustava, krvotok s poremećajima cirkulacije, hemijska s patologijom hemoglobina);

2) poremećaji disanja tkiva (tkivna hipoksija);

3) pad napetosti kisika u inhaliranom zraku (hipoksična hipoksija);

metabolički poremećaji (prije svega endokrinog podrijetla);

intoksikacije (egzogene i endogene).

Bez obzira na izravne uzroke kome, poremećaji disanja tkiva u stanicama mozga, promjene u acidobaznom stanju i ravnoteži elektrolita, koji se pridružuju u jednoj ili drugoj fazi, uzrokuju ili pogoršavaju porast intrakranijalnog tlaka, edeme i otekline mozga i meninga. Potonje može dovesti do dislokacije mozga s mehaničkim oštećenjima vitalnih centara..

Kome karakterizira kombinacija različitih metaboličkih i respiratornih promjena u kiselo-baznom stanju. Među poremećajima elektrolita najznačajnije su promjene u koncentraciji kalija (i hipo- i hiperkalemija) i hiponatremiji, koja igra važnu ulogu u porastu edema mozga. Veliki hemodinamički poremećaji obično se javljaju u terminalnom stanju.

Klasifikacija kome

Primarna cerebralna koma:

cerebrovaskularni (kao rezultat hemoragičnog ili ishemijskog moždanog udara);

epileptički;

s intrakranijalnim volumetrijskim procesima (hematomi, apscesi, tumori, ehinokokoza);

s infektivnom lezijom moždanog tkiva ili meninga;

traumatičan.

Sekundarno oštećenje središnjeg živčanog sustava nastaje zbog utjecaja endo - ili egzogenih čimbenika.

Endogeni čimbenici:

nedovoljna funkcija unutarnjih organa (jetreni, bubrežni, plućni);

bolesti endokrinog sustava;

neoplazme;

terapijske, kirurške, zarazne i druge bolesti.

Egzogeni čimbenici:

predoziranje hipoglikemijskih lijekova;

gladovanje;

intoksikacija;

pregrijavanja;

hipotermija;

električne ozljede itd..

Klinička slika

obubilacija (zamagljivanje, zamračivanje, "oblačnost" svijesti, zapanjujuća);

somnolencija (pospanost);

stupor (nesvjesnost, neosjetljivost, patološka hibernacija, duboko zapanjuvanje);

koma (najdublji stupanj cerebralne insuficijencije). U pravilu se u prva 3 slučaja postavlja dijagnoza: prekoma.

U nedostatku žarišnih lezija mozga, produbljivanje kome prati pojava, a kasnije i gubitak bilateralnih patoloških znakova (Babinskyjev refleks); žarišne lezije karakterizira njihova jednostranost.

Uz cerebralni edem i iritaciju meninga, pojavljuju se meningealni znakovi: krutost okcipitalnih mišića; Kernigov simptom; Brudzinsky simptomi.

Depresija svijesti i slabljenje refleksa (kranijalni živci, tetiva, periostealni, kožni) napreduju do potpunog izumiranja kako koma produbljuje. Najmlađi refleksi prvi blijede, a najstariji refleksi traju. Kako se koma produbljuje, razvijaju se poremećaji disanja, zatim cirkulacija krvi. Ostale kliničke manifestacije, stopa razvoja kome, podaci anamneze obično su prilično specifični za različite vrste kome.

koma hitna pomoć u komi

Klinički znakovi i liječenje kome

Prvo dugotrajni alkoholizam

Obično se razvija postupno

s alkoholnim viškom, počevši od alkoholnog

mnogo rjeđe započinje iznenada sa konvulzivnim

Hiperemija i cijanoza lica, naizmjenično

blijedost, klatno kretnjama očnih jabučica,

ruže, hipotermija, smanjen turgor kože,

AGT, tahikardija, miris

Obnavljanje prolaza dišnih putova: čišćenje usta

šupljine od stranih predmeta ili želučanog sadržaja, uporaba zračnog kanala, sa sindromom aspiracije - sanacija traheja-

bronhijalno stablo, 0,5-1 ml 0,1% -tne otopine atropinskog bolusa. Nakon intubacije traheje, ispiranje želuca

kroz sondu (u roku od 4 sata nakon unosa alkohola) za čišćenje vode za pranje

(10-12 litara vode na sobnoj temperaturi) i uvođenje enterosorbenta, zagrijavanje, infuzija fiziološke otopine s početnom brzinom od 200 ml / 10 min pod kontrolom brzine disanja, otkucaja srca, krvnog tlaka i auskultatorne

slike pluća, prijelaz na uvođenje Ringerove otopine. Do 120 ml 40% otopine glukoze bolusom ili kapanjem;

frakcijski tiamin (100 mg), piridoksin (100 mg), cijanokobalamin (do 200

μg), askorbinska kiselina (500 mg).

Za hemodinamičku neučinkovitost, tlačni amini: dopamin,

Hipertermički (toplotni udar)

Razvija se postepeno: obilno znojenje, povećana letargija, glavobolja, vrtoglavica, zujanje u ušima, mučnina, povraćanje, palpitacije srca, nedostatak daha, nesvjestica

Hipertermija, hiperemija kože, tahipneja, rjeđe Chey-on-Stokes ili Kussmaul-ovo disanje, tahikardija, AHT, oligo - ili anurija, zjenice su proširene

Hladni oblozi na glavi, na velikim posudama, infuzija ohlađenih otopina; normalizacija vanjskog disanja, infuzija fiziološke otopine s početnom brzinom od 1-1,5 l / h, hidrokortizon do 125 mg

Nije nužno dijabetes. Post, infekcije ili druge akutne interkurentne bolesti (MI, moždani udar), fizička ili mentalna trauma, trudnoća, prekid hipoglikemijske terapije

Razvija se postupno: na pozadini gubitka kilograma, opće slabosti, žeđi, polidipsije i poliurije, pojačava se svrbež kože; neposredno prije razvoja koma pojavljuje se anoreksija, mučnina, intenzivna bol u trbuhu sve do imitacije slike akutnog trbuha, glavobolje, grlobolje i jednjaka

Dehidracija (suha koža i oralna sluznica, smanjen turgor kože i očnih jabučica, postupan razvoj anurije), opća, blijeda i lokalna hiperemija u području zigotičnih lukova, brade, čela, koža je hladna, ali moguća je niska temperatura, mišićna hipotenzija, AGT, tahipneja ili bučno disanje Kussmaula; miris acetona

Infuzija 1 litre fiziološke otopine u 1 sat, s dugotrajnim tečajem - heparin do 10 000 IU intravenski

Hiperglikemijski neketoksidotični hiperosmolarni

Blagi dijabetes melitus ili oslabljena tolerancija na glukozu; faktori koji uzrokuju dehidraciju i povećani osmotski krvni tlak: povraćanje, proljev, poliurija, hipertermija, opekline, uzimanje diuretika, visoke doze glukokortikoida, primjena hipertoničnih otopina

Razvija se još sporije od hiperglikemijske ketoacidotske kome; mogući su isti prekursori; neuobičajena bol u trbuhu; ortostatska sinkopa

Znakovi dehidracije, AHT do hipovolemičkog šoka, plitko disanje, moguća hipertermija, mišićna hipertonija, žarišni ili generalizirani napadi, poremećaji bulevara, meningealni znakovi i afazija s plitkom depresijom svijesti; miris acetona izostaje

Infuzija 1,5 l fiziološke otopine 1 sat, heparin do 10 000 IU intravenski

Kronična adrenalna insuficijencija (s neadekvatnom nadomjesnom terapijom, u različitim stresnim situacijama), akutna patološka stanja (krvarenje u nadbubrežnoj žlijezdi meningokoknim i teškim virusnim infekcijama ili traumom, akutna tromboza nadbubrežnih žila, diseminirani intravaskularni koagulacijski sindrom, nagli prekid glukokortikoidne terapije), stresne situacije (infekcije, traume itd.) u pozadini ili u roku od godinu dana nakon prekida glukokortikoidne terapije

Može se razvijati postupno s porastom opće slabosti, umora, anoreksije, mučnine, proljeva, hipertenzije, ortostatskih kolapsa, nesvjestice; kada je izložen nepovoljnim čimbenicima, razvija se brzo, a u slučaju krvarenja u nadbubrežnoj žlijezdi, na primjer, kod teških infekcija, razvija se brzinom munje (Waterhouse-Friederiksen sindrom)

AGT do redistributivnog šoka, plitkog disanja, moguće Kussmaul-ovog disanja, hipertermije, proširenih zjenica, konvulzivnih napadaja, krutosti mišića, arefleksije; u određenim slučajevima moguća je brončana obojenost kože i hiperpigmentacija nabora kože, gubitak težine, hemoragični osipi

40% bolusna otopina glukoze i tiamin, 125 mg hidrokortizona, fiziološka infuzija (uz dodatak 40% otopine glukoze po stopi od 60 ml na 500 ml otopine, uzimajući u obzir količinu koja je već ubrizgana) uz početnu brzinu od 1-1,5 l / h pod kontrolom frekvencije disanje, otkucaji srca, krvni tlak i auskultatorna slika pluća

Uzimanje hipoglikemijskih lijekova; odsutnost dijabetes melitusa i samo-snižavajuća terapija ne isključuje hipoglikemiju

Akutni napad (kao izuzetak - postupan); kratak period prekursora (s atipičnim tijekom zbog dijabetičke polineuropatije, prekursori mogu biti odsutni): slabost, znojenje, palpitacije srca, drhtanje u tijelu, akutna glad, strah, uznemirenost

(mogući su psihički poremećaji koji nisu uobičajeni za hipoglikemiju: euforija, delirij, amentija)

Hiperhidroza, hipotermija, jaka blijedost kože s nepromijenjenom bojom sluznice, tonično-klonične konvulzije, mišićna hipertonija, zamijenjena mišićnom hipotonijom, mogući su žarišni neurološki simptomi; tahikardija, AHT (mogući su vegetativni poremećaji neobični za hipoglikemiju: arterijska hipertenzija, bradikardija, povraćanje), disanje se ne mijenja

Bolus 40% otopine glukoze (pre-100 mg tiamina) u dozi od 20-60 ml, ali ne više od 120 ml (prijetnja moždanog edema); ako je potrebno, njezino daljnje uvođenje - infuzija 20%, 10% ili 5% otopine glukoze s 4-8 mg deksametazona ili metilprednizolona za sprečavanje moždanog edema i kao kontransularni čimbenici; s uvođenjem velikih doza glukoze i odsutnosti kontraindikacija - norepinefrin (adrenalin) do 0,5-1 ml 0,1% otopine potkožno; s trajanjem kome većim od nekoliko sati - magnezijev sulfat do 2500 mg (10 ml 25% -tne otopine) intravenski

Već duže vrijeme neadekvatna i, što je najvažnije, neadekvatna prehrana

Izlazi iznenada: nakon razdoblja uzbuđenja, razvija se nesvjestica, brzo se pretvara u komu

Hipotermija, koža blijeda, ljuskava, moguća je akrocijanoza; lice blijedo ikterično, ponekad edematozno; atrofija mišića, mogući su tonički grčevi, hipertenzija, rijetko plitko disanje

Zagrijavanje pacijenta, infuzija fiziološke otopine (uz dodatak 40% otopine glukoze u stopi od 60 ml na 500 ml otopine) s početnom brzinom od 200 ml u trajanju od 10 minuta pod nadzorom brzine disanja, otkucaja srca, krvnog tlaka i auskultatorne slike pluća, frakcijski vitamini: tiamin (100 mg ), piridoksin (100 mg), cijanokobalamin (do 200 µg), askorbinska kiselina (500 mg); hidrokortizon (125 mg); s hemodinamičkom neučinkovitošću adekvatne terapije tekućinom i pojavom znakova stagnacije - presovani amini: dopagiin, norepinefrin (norepinefrin)

Upotreba lijekova često je skrivena od zdravstvenih radnika

Relativno brzo razvijajuća se intoksikacija lijekovima pretvara u komu

Disanje je potisnuto: površno, aritmično, Cheyne-Stokes, apneja; cijanoza, hipotermija, bradikardija, AHT je moguć do kolapsa, rijetko plućni edem; gotovo stalno precizna zjenica (iznimka - trovanje trimeperadinom - promedolom ili u kombinaciji s atropinom); "put ovisnika" i drugi znakovi upotrebe droga ne isključuju drugu (na primjer, traumatičnu) prirodu kome *

0,4-2 mg naloksona intravenski ili endotrahealno uz dodatnu primjenu nakon 20-30 minuta uz opetovano pogoršanje stanja; kombinacija intravenske i subkutane primjene dopuštena je za produljenje učinka; ako je potrebna intubacija traheje, potrebna je premedikacija: atropin 0,5 ml 0,1% otopine

Arterijska hipertenzija, vaskularne bolesti, iako indikacija hipertenzivne anamneze, ateroskleroza, vaskulitis, aneurizme moždane arterije mogu biti odsutne

Stopa razvoja i prisutnost ili odsutnost prekursora ne igraju ulogu, jer se u prehospitalnoj fazi ne vrši diferencijalna dijagnoza hemoragičnog i ishemijskog moždanog udara

Opći cerebralni simptomi, meningealni znakovi, znakovi žarišta oštećenja mozga; bradikardija i rijetko disanje u kasnijim fazama zamjenjuju tahikardiju i tahipneju

Smanjenje krvnog tlaka na razinu koja prelazi uobičajene vrijednosti za 10-20 mm Hg. Čl.; borba protiv hipotenzije: 8-20 mg metilprednizolona ili deksametazona ili 60-150 mg prednizolona intravenski sporo, ako je neučinkovito - 50-100 ml dekstrana 70 intravenski, a zatim intravenski kaplje na 400-500 ml, ako je neučinkovito - 5-15 mcg / (kg-min) dopamin kaplje;

poboljšanje cerebralne perfuzije (7 ml 2,4% otopine aminofilinske otopine, polako bolusno s krvnim tlakom> ShmmHt. art.); u teškom stanju, kako bi se smanjila propusnost kapilara, poboljšala mikrocirkulacija i hemostaza - 250 mg etamsilatnog bolusa; neuroprotektivna terapija

Razdoblje između 20. tjedna trudnoće i kraja 1. tjedna nakon porođaja

Razvija se nakon razdoblja preeklampsije, a traje od nekoliko minuta do sati (rijetko tjedana), a očituje se bolnom glavoboljom, vrtoglavicom, smetnjama vida, bolovima u epigastriju, mučninom, povraćanjem, proljevom, promjenama raspoloženja, motoričkim nemirom ili adinamijom koja proizlazi iz nefropatije; dijagnoza se postavlja ako trudnice imaju oticanje lica ili ruku, krvni tlak doseže 140/90 mm Hg. Umjetnost. ili sistolni krvni tlak raste za 30 mm Hg. Art., A dijastolička - za 15 mm Hg. Umjetnost. Ja zato što postoji proteinurija

Konvulzivni napadaj: fibrilarne kontrakcije mišića lica i ruku, naizmjenično s generaliziranim toničnim i kloničnim napadima. U nekim se slučajevima koma razvija bez napadaja (nekonvulzivni oblik)

Kormagnesin 10 ml 20% -tne otopine kao bolus tijekom 15 minuta, održavajući konvulzivni sindrom - diazepam u bolusu od 5 mg dok se napadi ne zaustave; Ringerova otopina kaplje brzinom od 125-150 ml / h, dekstran 40 (reopoliglucin) brzinom 100 ml / h

1. Komplikacije koma

Uzroci kome

Koma nije neovisna bolest; događa se ili kao komplikacija niza bolesti, praćena značajnim promjenama u uvjetima funkcioniranja središnjeg živčanog sustava, ili kao manifestacija primarnog oštećenja struktura mozga (na primjer, u teškim traumatskim ozljedama mozga). Istodobno, s različitim oblicima patologije, komatozna stanja razlikuju se u pojedinim elementima patogeneze i manifestacija, što također određuje diferencirane terapijske taktike za kome različitog porijekla..

Klasifikacija

U klasifikacijama kome, izgrađenih na etiološkom principu, opisano je više od 30 njegovih vrsta, od kojih se neke ne odnose na pojedinačne bolesti, već na skupine bolesti ili sindroma..

Primarna cerebralna koma

Ova vrsta kome temelji se na inhibiciji funkcija središnjeg živčanog sustava zbog primarnog oštećenja mozga..

  • Traumatična koma (coma traumaticum) - koma uzrokovana oštećenjem središnjeg živčanog sustava u traumatskoj ozljedi mozga.
  • Epileptička koma (coma epilepticum) - koma koja se razvija tijekom epileptičkog napada.
  • Apoplektička koma (coma apoplecticum) - koma koja se razvija u akutnim poremećajima cerebralne cirkulacije.
  • Koma meningeale - koma koja se razvija kao rezultat intoksikacije zaraznim meningitisom.
  • Coma apoplectiforme (coma apoplectiforme) - koma uzrokovana sekundarnim poremećajima moždane cirkulacije, na primjer. s infarktom miokarda.
  • Tumorska koma - koma koja se razvija s tumorima mozga i njegovih membrana.

Endokrina koma

Koma uzrokovana metaboličkim poremećajima zbog nedovoljne sinteze hormona, njihove prekomjerne proizvodnje ili prevelike doze hormonskih lijekova.

Koma uzrokovana nedostatkom hormona

  • Dijabetička koma (coma diabeticum) - koma uzrokovana oštrom insuficijencijom inzulina u šećernoj bolesti, što dovodi do značajne hiperglikemije s hiperosmozom u plazmi i ketoacidozom
  • Hipokortikoidna koma (coma hypocorticoideum) je koma uzrokovana akutnom insuficijencijom nadbubrežne kore. Sinonim: nadbubrežna koma (coma suprarenale).
  • Komo hipopituitarij (coma hypopituitarium) je koma uzrokovana naglim smanjenjem izlučivanja hormona hipofize. Sinonim: coma hypophysiale.
  • Hipotireoza (coma hypothyreoideum) je koma uzrokovana naglim smanjenjem izlučivanja ili iskorištavanja hormona štitnjače. Sinonim: coma myxoedematosum (coma myxoedematosum).

Koma uzrokovana viškom hormona

  • Hiperglikemijska koma (coma hyperglycaemicum) - hiperosmolarna koma uzrokovana naglim povećanjem glukoze u krvi; uočen kod dijabetes melitusa.

Koma uzrokovana prekomjernom dozom hormonskih lijekova

  • Coma thyrotoxicum (koma thyreotoxicum) - koma uzrokovana naglim povećanjem sadržaja hormona štitnjače u krvi.
  • Hipoglikemijska koma (coma hypoglycaemicum) - koma uzrokovana naglim padom glukoze u krvi; promatrane s nedovoljnom inzulinskom terapijom i s hormonski aktivnim inzulinomima. Predgovori hipoglikemije su znojenje, snižen krvni tlak, tahikardija, razdražljivost, ljutnja..

Toksična koma

Toksični komi (coma toxum) uključuju kome koji su uzrokovani ili izlaganjem egzogenom otrovu, ili endogenom intoksikacijom s zatajenjem jetre ili zatajenjem bubrega, toksikoinfekcije, pankreatitisa i raznih zaraznih bolesti.

  • Alkoholna koma (coma alkoholna) - koma uzrokovana trovanjem alkoholom.
  • Barbiturna koma (coma barbituricum) - koma uzrokovana trovanjem derivatima barbiturne kiseline (fenobarbitalna, luminalna).
  • Komora ugljičnog monoksida - koma uzrokovana trovanjem ugljičnim monoksidom.
  • Kolera komora (coma choleraicum) - koma u koleri uzrokovana trovanjem bakterijskim toksinima u kombinaciji s poremećajem ravnoteže vode i elektrolita.
  • Eklaptična koma (coma eclampticum) - koma koja se razvija eklaptičnim napadom.
  • Koma hiperosmolarna (coma hyperosmolaricum) - koma uzrokovana naglim porastom osmotskog tlaka krvne plazme. Javlja se na pozadini visoke hiperglikemije, obično bez visoke ketonemije (češće kod šećerne bolesti tipa 2).
  • Hiperketonemička koma (coma hyperketonaemicum) je dijabetička koma uzrokovana nakupljanjem ketonskih tijela (acetona, acetooctene i beta-hidroksibuterne kiseline) u tijelu. Čak i kod visoke ketacidoze, ne dolazi do oštećenja svijesti, stoga se ketoacidoza kod dijabetesa melitusa naziva dijabetička ketoacidoza, što zauzvrat može dovesti do oslabljene svijesti, što se naziva komom. Sinonimi: ketoacidotska koma (coma ketoacidoticum), acetonemička koma (coma acetonaemicum).
  • Coma hyperlactacidemicum (koma hiperlaktacidaemicum) je koma uzrokovana naglim porastom mliječne kiseline u krvi, obično kod dijabetes melitusa. Sinonim: coma lactatacidoticum.
  • Jetrna koma (coma hepaticum) - koma uzrokovana ekstremnim stupnjem zatajenja jetre.
  • Uremička koma (coma uraemicum) - koma zbog zatajenja bubrega.

Hipoksična koma

Hipoksična koma (coma hypoxicum) je koma koja je uzrokovana inhibicijom staničnog disanja uslijed nedovoljne opskrbe tkiva kisikom ili blokade respiratornih enzima. Sinonim: anoksična koma (coma anoxicum). razlikovati:

  • Hipoksemička koma - koma povezana s nedovoljnom opskrbom kisika izvana (hipobarična hipoksemija, gušenje) ili s oštećenim transportom kisika krvlju u slučaju anemije, teških akutnih poremećaja cirkulacije
    • Anemična koma (coma anaemicum) - hipoksična koma uzrokovana teškom anemijom.
    • Astmatična koma (coma asthmaticum) - koma koja se razvija tijekom napada bronhijalne astme ili kao posljedica astmatičnog stanja.
  • Respiratorna koma (coma respiratorium) hipoksična je koma uzrokovana nedovoljnim vanjskim disanjem. Razvija se u zatajenju dišnog sustava zbog značajnih poremećaja u razmjeni plinova u plućima, uzrokovanih ne samo hipoksijom, već i dekompenziranom acidozom zbog hiperkapnije. Sinonimi: respiratorno-acidotična koma (coma respiratorium acidoticum), respiratorno-cerebralna koma (coma respiratorium cerebrale).

Koma povezana s gubitkom elektrolita, vode i energije

  • Gladna koma (coma famelicum) je koma koja se razvija s izraženom alimentarnom distrofijom. Sinonim: alimentarno-distrofična koma (coma alimentodystrophicum).
  • Hemolitička koma (coma haemolyticum) - koma uzrokovana akutnom masivnom hemolizom.
    • Malarijska koma (coma malariale) - hemolitička koma u malariji, koja se razvija tijekom malarijskog paroksizma.
  • Coma chlorpenicum (koma chlorpenicum) je koma uzrokovana, primjerice, značajnim gubitkom klorida u tijelu. s neumoljivim povraćanjem, proljevom. Sinonimi: hipokloremička koma (koma hypochloraemicum), klorohidropenična koma (koma klorhidropenicum), kloroprivnaja koma (koma kloroprivum).

Termalna koma

  • Hipertermička koma (coma hyperthermicum) - koma nastala zbog pregrijavanja tijela.

patogeneza

Suzbijanje funkcija korteksa, potkožnih formacija i moždanog stabljika, koje karakteriziraju razvoj kome, povezano je s metaboličkim poremećajima i strukturnim promjenama u središnjem živčanom sustavu, čiji je omjer u određenim vrstama kome različit.

Strukturni poremećaji su primarni i vodeći su značaj u patogenezi koma uzrokovanom mehaničkim oštećenjem mozga kod traumatičnih ozljeda mozga, cerebrovaskularne nesreće, tumorskih procesa u kranijalnoj šupljini, kao i u komi kod bolesnika s upalnim promjenama mozga i njegovih membrana (s encefalitisom, meningitisom) ), kada su poremećaji metabolizma stanica uslijed zarazne intoksikacije također neophodni.

Nema sumnje u patogenetsku ulogu sekundarnog strukturnog oštećenja mozga, kao i na promjene u fizičkim svojstvima intrakranijalnih formacija u komi, uzrokovanih uglavnom metaboličkim poremećajima (u slučaju trovanja, endokrinih i unutarnjih bolesti). U većini takvih slučajeva patološki znakovi natečenosti mozga, edemi njegovih membrana, povećanje tekućine u subarahnoidnom prostoru (posebno s eklampsijom, uremičkom komom), širenje perivaskularnih prostora, neravnomjerna cirkulacija krvi u mozgu, često s područjima prosvjetljenja u korteksu, punktatskim krvarenjima, kromatolizom, vakuolizacijom, piknoza stanica moždane kore i moždane kore. Te promjene u mozgu i njegovim membranama, povećani intrakranijalni tlak i dinamika cerebrospinalne tekućine pogoršavaju metaboličke poremećaje u živčanim stanicama i suzbijaju njihovu fiziološku aktivnost..

Patogeneza kome, uzrokovana primarno poremećajem metabolizma u središnjem živčanom sustavu, uvelike je određena karakteristikama osnovne bolesti ili patološkog procesa (na primjer, toksikokinetika i toksikodinamika egzogenih otrova u slučaju trovanja, razvoj acidoze i hiperosmolarnosti krvi u slučajevima dijabetičke kome), ali postoje i zajednički obrasci mnogih vrsta. patogeneza. Tu spadaju, prije svega, nedovoljna energetska i plastična potpora funkcijama živčanih stanica (zbog nedostatka ili poremećaja u asimilaciji glukoze i drugih tvari, razvoju hipoksije), poremećaj vodeno-elektrolitne homeostaze neurocita i funkcije njihovih membrana s kršenjem medijatorskih procesa u sinapsama središnjeg živčanog sustava.

Manjak energetskih supstanci ili blokada njihove upotrebe u osnovi je patogeneze gladne kome, hipoglikemijske kome i važna je karika u patogenezi mnogih drugih vrsta kome, posebno kod endokrinih bolesti, kada se metabolička stopa u cjelini znatno promijeni.

Kršenja staničnog disanja mogu se smatrati jednim od vodećih uzroka nedostatka energije u mozgu u svim vrstama kome primarne dismetaboličke geneze, što dokazuju promjene u stanicama mozga koje odgovaraju onima otkrivenim tijekom akutne hipoksije. Neurociti pokazuju znakove akutnog oticanja i distrofije, citolize; utvrđuju se gnojne unutarćelijske inkluzije, piknoza, hiperkromatoza, kromatoliza sa smanjenjem broja ribosoma i povećanom vakuolizacijom citoplazme; glijalne stanice se distrofično mijenjaju. U srcu poremećaja staničnog disanja može biti blokada respiratornih enzima citotoksičnim otrovima (s toksičnom komom), anemija (posebno s akutnom hemolizom), hipoksemija, acidoza (s respiratornom, dijabetičkom, uremičkom i nekim drugim vrstama kome), prestanak ili ograničenje dotoka krvi u glavi mozak na određenim područjima (s moždanim udarom) ili u cjelini (na primjer, s akutnim kardiovaskularnim zatajenjem), ali uglavnom difuzni poremećaji u opskrbi mozga krvlju zbog poremećaja mikrocirkulacije. Potonji se nalaze u gotovo svim vrstama kome s smrtnim ishodom. Proširenje kapilara s zastojem krvi u njima, impregnacija u plazmi i nekrobiotske promjene krvnih žila, perivaskularni edemi i krvarenja u punktatu sasvim su prirodno određeni u mikrovaskulaturi. U uvjetima hipoksije, ciklus trikarboksilne kiseline je poremećen, oksidacija glukoze, sadržaj ATP-a u stanicama mozga smanjuje se sadržaj ADP-a, anaerobni metabolizam postaje prevladavajući sa nakupljanjem mliječne kiseline i amonijaka u cerebrospinalnoj tekućini, razvojem acidoze, što oštro narušava razmjenu elektrolita i molekule..

Poremećaji vodeno-elektrolitne homeostaze neurocita ogledaju se ponajprije u stvaranju staničnih potencijala i procesima polarizacije i depolarizacije membrane, što dovodi do poremećaja formiranja i otpuštanja medijatora, blokade receptora i oštećenja sinaptičke komunikacije između neurona, što se očituje potiskivanjem ili gubitkom funkcije struktura središnjeg živčanog sustava koji su uključeni u patološki sustav. Povećanje ovih poremećaja popraćeno je značajnom promjenom fizičkih svojstava stanica i razgradnjom subcelularnih struktura. U komi dismetaboličke geneze neravnoteža vode i elektrolita češće je posljedica hipoksije i acidoze, stječući značaj jedne od završnih karika u patogenezi kome (na primjer, u respiratornoj, ketoacidotskoj, hipotireoidnoj komi).

Međutim, neke vrste kome, na primjer uremična, klorohidropenična, jetrena, razvijaju se već na pozadini često značajnih kršenja ravnoteže vode i elektrolita, koje od samog početka ili u relativno ranim fazama razvoja kome čine bitan dio njegove patogeneze i ubrzavaju prijelaz iz blagih stupnjeva depresije središnjeg živčanog sustava u duboki koma (na primjer, s hiperosmolarnom komom). U mnogim slučajevima, intenzitet inhibicije funkcija središnjeg živčanog sustava u komi dismetaboličke geneze proporcionalan je stupnju poremećaja vodeno-elektrolitne homeostaze neurocita. To se ne odnosi na komu, što je posljedica selektivnog učinka otrova na živčane stanice (uključujući one iz kategorije farmakoloških sredstava).

Kliničke manifestacije i tijek

Koma se može razviti naglo (gotovo trenutno), brzo (tijekom razdoblja od nekoliko minuta do 1-3 sata) i postupno - tijekom nekoliko sati ili dana (spor razvoj koma). U praktičnom smislu, određene prednosti ima klasifikacija koja uključuje dodjelu prekoma i 4 stupnja ozbiljnosti (faze razvoja) kome.

Precoma

Poremećaj svijesti karakterizira zbrka, umjerena omamljenost; češće se opažaju letargija, pospanost ili psihomotorna uznemirenost; moguća su psihotična stanja (na primjer, toksična, hipoglikemijska koma); namjerni pokreti nisu dobro koordinirani; vegetativne funkcije i somatski status odgovaraju prirodi i ozbiljnosti temeljnih i popratnih bolesti; sačuvani su svi refleksi (promjene su moguće pri primarnoj cerebralnoj komi i komi uzrokovanoj neurotoksičnim otrovima).

Koma I stupnja

Jaka omamljenost, san (hibernacija), inhibicija reakcija na jake podražaje, uključujući i bolne; pacijent izvodi jednostavne pokrete, može gutati vodu i tekuću hranu, neovisno se okreće u krevetu, ali kontakt s njim mnogo je teži; mišićni tonus je povišen; očuvana je reakcija zjenica na svjetlost, često se primjećuju divergentni strabizam, klatno kretnje očnih jabučica; kožni refleksi su oštro oslabljeni, tetive refleksa su povećane (kod nekih vrsta koma smanjuju se).

Koma II stupnja

Dubok san, stupor; kontakt s pacijentom nije ostvaren; oštro slabljenje reakcija na bol; rijetki su spontani pokreti nekoordinirani (kaotični); zapažene su patološke vrste disanja (bučno, stertorozno, Kussmaul, Cheyne-Stokes itd., češće sa sklonošću hiperventilaciji); moguće nehotično mokrenje i defekacija; reakcija zjenica na svjetlost oštro je oslabljena, zjenice su često sužene; kornealni i faringealni refleksi su sačuvani, refleksi na koži su odsutni, piramidalni refleksi, mišićna distonija, spastične kontrakcije, fibrilacije pojedinih mišića, hormon.

Koma III stupnja

Svijest, reakcija na bol, rožni refleksi su odsutni; faringealni refleksi su depresivni; često se opaža mioza, odsutna je reakcija zjenica na svjetlost; tetivni refleksi i mišićni tonus difuzno su smanjeni (moguće su periodične lokalne ili generalizirane konvulzije); mokrenje i defekacija su nehotični, krvni tlak je smanjen, disanje je aritmično, često je depresivno do rijetko, površno, tjelesna temperatura niska.

Koma IV stupnja (transcendentalna)

Kompletna arefleksija, atonija mišića; midrijaza; hipotermija, duboka disfunkcija obdugata medule sa prestankom spontanog disanja, naglim padom krvnog tlaka.

Izlaz iz kome

Izlazak iz kome pod utjecajem liječenja karakterizira postupna obnova funkcija središnjeg živčanog sustava, obično obrnutim redoslijedom njihove ugnjetavanja. Prvo se pojavljuju rožnički refleksi, zatim zjenički refleksi, stupanj autonomnih poremećaja opada. Obnova svijesti prolazi kroz faze zapanjene svijesti, zapažaju se zbunjenost, ponekad delirij, halucinacije. Često, tijekom razdoblja izlaska iz kome, postoji oštar motorni nemir s kaotičnim nekoordiniranim pokretima na pozadini zapanjenog stanja; mogući napadaji praćeni sumračnim stanjem.